Тромбоз и эмболия

Тромбоз

Тромбозом называется прижизненное свертывание крови или лимфы в просвете сосуда с частичной или полной закупоркой его просвета, ведущей к нарушению кровотока. Образующийся при этом сгусток крови или лимфы называется тромбом.

Оглавление:

Тромбоз возникает при различных инфекциях и интоксикациях, после операций, при атеросклерозе, наклонности сосудов к спазмам (гипертоническая болезнь), застое крови в венах, воспалительных и аутоаллергических процессах в сосудах и тканях (ревматизм) и т. д.

В эксперименте тромбообразование можно наблюдать под микроскопом на прозрачных перепонках, например на препарате расправленной брыжейки лягушки. Около стенки небольшой вены кладут кристаллик поваренной соли, приводящей к повреждению сосуда. В поврежденном сосуде ток крови замедляется, периферический плазматический слой кровяного столба становится уже, в нем появляются в большем по сравнению с нормой количестве лейкоциты и тромбоциты. Последние задерживаются на поврежденном участке сосуда, склеиваются друг с другом и сливаются в одну гомогенную бесцветную или слегка зернистую массу. К этой массе по периферии пристают в большем или меньшем количестве и лейкоциты — образуется так называемый агглютинационный или белый тромб. Повреждение эндотелия сосудов сопровождается выходом тканевого тромбопластина в кровь. Там он активируется проконвертином и переводит протромбин крови в тромбин. Тромбин вызывает быструю агрегацию тромбоцитов и их лизис. Тромбоциты в присутствии Са ++ способствуют новому, массивному образованию тромсопластина. Далее в присутствии Са ++ и при участии фибриназы (XIII-фактора) образуются нити фибрина, заполняющие просвет поврежденного сосуда. В этих нитях задерживаются, застревают эритроциты — образуется коагуляционный тромб. Постепенно увеличиваясь, тромб может закрыть просвет сосуда и прекратить кровоток.

Патогенез тромбообразования. Тромбообразованию способствуют следующие факторы: замедление тока крови, повреждение стенок кровеносного сосуда и изменения свертывающей системы крови.

Замедление тока крови. Роль замедления тока крови в тромбообразовании подтверждается тем, что:

  • а) в венах, где скорость тока крови меньше, чем в артериях, гораздо чаще образуются тромбы;
  • б) тромбы преимущественно возникают в таких участках венозной системы, где ток крови особенно медленный (венозные сплетения таза, вены нижних конечностей);
  • в) тромбы чаще развиваются в местах патологического расширения сосудов (в аневризмах, варикозно расширенных венах);
  • г) тромбы нередко возникают при ослаблении сердечной деятельности (особенно в пожилом возрасте).

Однако в эксперименте не удается вызвать тромбообразование при одном лишь замедлении кровотока. Так, если с большой осторожностью, не повреждая сосудистую стенку, перевязать крупный кровеносный сосуд с двух концов, то кровь в таком изолированном сосуде долго сохраняется в жидком виде. Следовательно, одного лишь застоя крови недостаточно для образования тромба.

Повреждение стенок кровеносных сосудов. Известно, что в эксперименте повреждение стенок сосудов легко вызывает тромбоз. Патоморфологические наблюдения также подтверждают это положение: тромбы легко возникают на атероматозных язвах артерий, в местах перевязок сосудов, при воспалительных их изменениях, при инфекционно-токсическом поражении внутреннего слоя сосудистой стенки или клапанов сердца, при эндокардитах и пр.

В нормальном состоянии внутренняя поверхность сосудов покрыта тонким, постоянно обновляющимся слоем фибрина, уменьшающим вязкость крови и смачиваемость эндотелия сосудов кровяной плазмой. Фибринная пленка обладает также антикоагулянтными свойствами, предотвращающими свертывание крови на ее поверхности. В здоровом организме нет условий для образования фибрина в количествах, достаточных для тромбоза сосудов, так как избыток фибрина быстро лизируется фибрино-литической системой. Однако, если на внутренней стенке сосуда откладывается возрастающее количество фибрина, его антикоагулянтные свойства уменьшаются и, наоборот, нарастает смачиваемость сосудистой стенки. В силу этого увеличиваются поверхностные силы притяжения между эндотелием и форменными элементами крови, особенно слабозаряженными тромбоцитами.

Свертывающая система крови. Процесс тромбообразования зависит от состояния тромбоцитов крови и динамического равновесия между факторами свертывающей системы крови и фибринолитической системой.

Силам поверхностной активности тромбоцитов, определяющим их особую .«клейкость» и способность легко осаждаться и склеиваться, противостоит их отрицательный поверхностный потенциал, благодаря которому тромбоциты удерживаются во взвешенном состоянии. Заряд тромбоцитов может меняться в зависимости от ряда условий (например, он уменьшается при нарастании в крови слабоотрицательно заряженных глобулинов (—8—12 мкв) или почти лишенного заряда фибриногена (—3—5 мкв) и при сдвиге — кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону. При ряде заболеваний число тромбоцитов крови повышается, а устойчивость их уменьшается. Осаждение и склеивание тромбоцитов сопровождается их разрушением и освобождением из них целого ряда биологически активных веществ, в том числе участвующих в процессе свертывания крови (ускоритель превращения протромбина в тромбин, ускоритель превращения фибриногена в фибрин, ингибитор гепарина — антигепариновый фактор) и др.

Внутрисосудистое свертывание крови и образование тромбов могут возникнуть при уменьшении антикоагулянтной активности крови (снижении содержания антикоагулянтов или увеличении активности их ингибиторов) или увеличении в крови коагулянтов (тромбин, тромбопластин). В опытах на животных установлено, что внутривенное введение тромбина, тромбопластина, тканевых экстрактов, некоторых бактериальных эндотоксинов, змеиных ядов и др. вызывает внутрисосудистое свертывание крови. Введение больших доз этих веществ обусловливает массивное тромбообразование и приводит к гибели животных. При этом свертывание крови возникает без нарушений интимы сосудов и замедления кровотока.

Внутрисосудистое свертывание крови не всегда ведет к образованию тромбов, так как возникающий фибрин поглощается ретикулоэндотелиальными клетками и быстро лизируется фибринолитической системой.

Ослабление фибринолитической активности способствует возникновению тромбов. Так, прием больших количеств жира ускоряет свертывание крови и одновременно понижает фибринолитическую активность. То же наблюдается как при экспериментальном атеросклерозе, так и у больных с атеросклерозом, инфарктом миокарда.

Сочетание повышенной склонности к свертыванию крови с ослаблением ее фибринолитической активности характеризует претромботическое состояние, которое может при соответствующих условиях (изменения стенок сосудов, спазм) привести к тромбозу.

Последствия тромбозов. В результате тромбозов могут возникать тромбофлебиты и тромбартерииты, флеботромбозы, тромбоэмболическая болезнь.

Тромбофлебиты и тромбоартерииты — воспаление вены или артерии, сопровождающееся тромбозом. Ведущим фактором тромбообразования являются повреждения стенки сосудов. Низкая фибринолитическая активность крови и сниженная антикоагулянтная активность ее, характерные для тромбофлебитов, способствуют росту тромбов.

Флеботромбозы — первичный тромбоз вен преимущественно нижних конечностей. Тромбы возникают при этом в результате изменения свертывающей системы крови (ослабление фибринолитической и антикоагулянтной активности крови, усиление агглютинации тромбоцитов).

Существенное значение имеет замедление кровотока. Флеботромбозы возникают в послеоперационном и послеродовом периодах, а также при массивных травмах сосудов. Тромбы при этом не прикреплены к стенке сосудов, что может вести к эмболиям.

Клинические проявления тромбоза кровеносных сосудов или полостей сердца с нередким заносом тромбоэмболов в другие участки сердечно-сосудистой системы называется тромбоэмболической болезнью. За последние десятилетия частота тромбоэмболической болезни значительно возросла. Основными причинами этого считаются:

  • а) малоподвижный образ жизни, особенно жителей больших городов, способствующий застою крови;
  • б) увеличение среди населения числа ожиревших и пожилых лиц, особенно склонных к тромбозам;
  • в) резкое сокращение инфекционной заболеваемости и смертности, а в связи с этим увеличение контингента лиц пожилого возраста, подвергающихся тяжелым хирургическим операциям, сложному медикаментозному лечению и т. п.

Эмболия

Эмболией называется закупорка кровеносных и лимфатических сосудов частицами, занесенными током крови или лимфы и обычно не встречающимися в крови. Переносимые частицы называются эмболами.

Эмболы бывают эндо- и экзогенного происхождения. Чаще встречаются эндогенные эмболы. По механизму образования различают следующие виды эндогенных эмболов:

Тромбоэмболия — отрыв от места образования и занос в кровеносные сосуды кусочков тромбов. Легко отрываются частицы тромбов, образовавшихся на клапанах сердца, где условия переноса этих тромбов в большой или малый круг кровообращения особенно благоприятны.

Очень опасна эмболия сосудов мозга, возникающая в результате отрыва пристеночных тромбов, образовавшихся в крупных артериях.

Тканевая и клеточная эмболия возникает в тех случаях, когда группы клеток заносятся из одного органа в другой током крови, например эмболия ветвей легочной артерии клеточными элементами печени при травме печени, синцитиальными клетками последа, частицами клапанов сердца при язвенном их распаде. Возможна эмболия клеточными элементами опухолей (один из механизмов метастазирования).

Жировая эмболия — капельки жира поступают в кровеносную систему из ткани, богатой жиром, например после перелома длинных трубчатых костей или размозжения жировой клетчатки.

Жировые эмболы заносятся в легкие и через артерио-венозные анастомозы и легочные капилляры в большой круг кровообращения. Отсюда возможна жировая эмболия капилляров головного мозга, почечных клубочков и др.

Из экзогенных эмболов наибольшее значение имеют воздушная и газовая эмболии.

Воздушная эмболия — закупорка кровеносных сосудов пузырьками воздуха, попавшими в вены из окружающей атмосферы. Велика опасность воздушной эмболии при ранениях крупных вен (верхняя полая, яремная, подключичная), где вследствие присасывающего действия грудной клетки создается отрицательное давление. Кроме того, стенки этих вен фиксированы прилежащей костной тканью либо фасциями, поэтому они плохо спадаются. Проникающий в ток крови воздух попадает в правый желудочек, где может образоваться большой воздушный пузырь, тампонирующий полости правого сердца и препятствующий поступлению в них крови из большого круга кровообращения. Часть воздуха в виде мелких пузырьков проникает в сосудистую сеть легкого, что может быстро привести к смертельному исходу.

Разновидностью воздушной эмболии является газовая эмболия, возникающая, например, при кессонной болезни. Резкий перепад барометрического давления (быстрый подъем водолаза с большой глубины, разгерметизирование кабины самолета или скафандра на большой высоте) вызывает быстрое освобождение растворенных в крови под большим давлением газов.

Среди экзогенных эмболий хотя и редко, но наблюдаются эмболии конгломератами бактерий или паразитов из какого-либо очага инфекции или занос трихин из кишечника в легкое через лимфатические сосуды и грудной лимфатический проток. Описаны случаи эмболии инородными телами во время ранений, например осколками пуль и снарядов.

Направление движения эмболов определяется направлением тока крови. Перенос эмболов возможен по трем основным направлениям:

  • 1) в сосуды малого круга кровообращения (эмболы заносятся из венозной системы большого круга и правого сердца;
  • 2) в сосуды большого круга кровообращения (эмболы заносятся из левого сердца, артериальной системы большого круга и изредка из легочных вен);
  • 3) в систему воротной вены печени (эмболы заносятся из многочисленных ветвей воротной вены брюшной полости).

Особый случай представляют ретроградная и парадоксальная эмболии.

При ретроградной эмболии эмбол в силу тяжести и расстройства общего кровообращения спускается вниз в направлении, обратному току крови, например из нижней полой вены — в вены нижних конечностей или почечную вену и т. п.

Ретроградному движению эмболов способствует повышение внутри-грудного давления при резких выдохах, например при кашле или сдавлении грудной клетки.

Парадоксальная эмболия возникает при наличии дефектов в межпредсердной и межжелудочковой перегородках сердца. Тогда эмболы, приносимые током венозной крови в правое сердце, попадают сразу в левое сердце (минуя систему легочных сосудов) и оттуда — в артериальную систему.

Последствия эмболии. Они зависят от места заноса эмболов. Здесь, кроме механического затруднения поступления крови и местных расстройств кровообращения (ишемия), имеют большое значение патологические рефлексы, возникающие из местных тканевых и сосудистых хеморецепторов, на другие сосудистые области. Раздражителями для этих рецепторов могут служить как сам эмбол, так и местные гипоксия и ацидоз. В начальной фазе эмболии раздражение рецепторов кровеносных сосудов приводит к мобилизации защитно-приспособительных реакций oрганизма. К таковым при эмболиях в малом круге можно отнести тахикардию, одышку, раскрытие капилляров и расширение сосудов малого круга, спазм вен и артерий большого круга, кровообращения. Все эти реакции возникают рефлекторно: сам эмбол раздражает рецепторы легочных сосудов и в то же время затрудняет опорожнение правого желудочка, что повышает давление в правом предсердии и устьях полых вен — включается рефлекс Бейн—Бриджа. В результате закупорки легочных сосудов поступление крови в левое сердце уменьшено; следовательно, падает давление в аорте — возбуждаются аортальные и синокаротидные рецепторы и т. д.

А. Б. Фохт изучал эмболию малого круга кровообращения в опытах на животных путем внутривенного введения им взвеси ликоподия. Если после введения ликоподия перерезать блуждающие нервы на шее, эмболия протекает более благоприятно. Очевидно, это связано с устранением потока импульсов в центральную нервную систему с периферических рецепторов.

Характер функциональных расстройств при эмболии в большом круге кровообращения более разнообразен, чем при эмболии малого круга, в зависимости от того, какой сосуд закупорился эмболом. Нередко эмболия приводит к тяжелым функциональным расстройствам и смерти (например, при закупорке коронарных артерий или артерий головного мозга).

Инфаркт

Инфаркт (oт лат. infarciere — набивать, наполнять) — участок ткани, омертвевший в результате прекращения кровоснабжения. Инфаркт может возникнуть в результате тромбоза, эмболии или длительного спазма питающей артерии.

Инфаркты легче возникают в тех органах, в которых артерии имеют мало анастомозов или эти анастомозы оказываются недостаточными для развития коллатерального кровообращения, особенно если имеются общие расстройства кровообращения, например ослабление сердечной деятельности с застойными явлениями в органах.

В механизме развития инфарктов ведущее значение имеют ишемия и последующая гипоксия окружающих участок инфаркта тканей. Ишемия и последующая гипоксия подверженных инфаркту тканей приводят к резким расстройствам трофики — окислительно-восстановительных процессов, и накоплению в тканях продуктов межуточного обмена, биологически активных аминов и других веществ. В результате этого возникают функциональные расстройства сосудистой стенки (повышается проницаемость, меняется тонус и т. д.) и возбудимости периферических нервных образований. Так бледная окраска так называемого «белого инфаркта» зависит от того, что в результате ишемии возникает рефлекторный спазм сосудов окружающих инфаркт тканей. Это влечет за собой вытеснение крови не только из участка инфаркта, но и из окружающих тканей. Спазм препятствует также поступлению крови в участок инфаркта по анастомозам.

Белый инфаркт чаще возникает там, где недостаточно развиты коллатерали, например в селезенке, сердце, мозге, почках.

В эксперименте белый инфаркт можно получить путем перевязки веток коронарных артерий или почечной артерии.

В других случаях некротические участки пропитываются, «нафаршировываются» кровью, поступающей сюда из соседних вен. Такие инфаркты называются красными, или геморрагическими. В данном случае имеет значение изменение функционального состояния сосудистой стенки — расширение и повышение ее проницаемости вследствие воздействия продуктов тканевого распада.

Геморрагические инфаркты обычно возникают в легких, в кишечнике, иногда в головном мозге.

Следует учитывать также, что возникновению инфарктов способствуют общие расстройства организма — сердечная недостаточность и замедление кровотока в периферических сосудах, склонность тонической мускулатуры сосудов к длительным и повторным спазмам, например при коронарной болезни, нарушения жиро-липоидного обмена с повышением в крови бета-липопротеидов при атеросклерозе, и. наконец, нарушения в свертывающей системе крови. Так, например, почвой, на которой развивается инфаркт миокарда, нередко являются атеросклеротические поражения сосудов, которые подготавливаются и усиливаются предшествующей гипертонической болезнью. Как для атеросклероза, так и для гипертонической болезни III и II стадий свойственно повышение тромбо-образующих свойств крови (ускорение свертываемости крови, повышение тромбопластиновой активности, снижение свободного гепарина и угнетение фибринолиза).

Источник: http://spravr.ru/tromboz-i-emboliya.html

Тромбозы и эмболия. Часть 3.

Опасность тромбоза и эмболии заключается в том, что тромбообразование далеко не ограничивается местным поражением стенки периферических сосудов, paзвитием тромбофлебитов, флеботромбозов и др. Тромбоз часто лежит в основе таких тяжелых заболеваний, как инфаркт миокарда, атеросклероз, гипертония различного происхождения, нарушения мозгового кровообращения и т. д. В то же время и сами тромбофлебиты и флеботромбозы нередка представляют большую oпacность для жизни.

Поражение периферических кровеносных сосудов с последующим образованием в них сгустков крови. При отсутствии достаточной мышечной работы, длительном пребывании в стоячем положении, недостаточности венозных клапанов уменьшается эластичность сосудистой стенки и может произойти расширение вен.

У женщин в период беременности и после родов иногда тоже бывает расширение вен, которое связано с давлением матки на венозную сеть таза и затруднением оттока венозной крови из нижних конечностей.

Особенно часто наблюдаются тяжелые осложнения при узловатом (варикозном) расширении вен нижней конечности. Серьезное осложнение его — тромбофлебит, когда инфекция распространяется по кровеносным сосудам.

Тромбофлебит — распространенная болезнь кровеносных сосудов, нередко приводящая к летальным исходам в результате как прогрессирования заболевания, так и развития грозного осложнения — тромбоэмболии. Заболевание начинается с появления тромба, а затем развивается флебит, воспалительный процесс в стенке вены (от греческого «флебос, флебс» — вена). Но иногда процесс дебютирует с явлений флебита, а на его фоне происходит тромбообразование.

Большинство авторов разделяют тромботические поражения на тромбофлебит и флеботромбоз. При флеботромбозах в отличие от тромбофлебита образование тромбов, происходит без участия в этом процессе воспалительной реакции и является чаще результатом биохимических и физико-химических нарушений крови, главным образом ее свертывающих свойств. Флеботромбозу могут способствовать повреждение венозной стенки, замедление тока крови в венах и аллергические реакций. Независимо от типа тромбообразоэания — флеботромбоза или тромбофлебита — конечным его результатом являются дистрофические изменения венозной стенки с поражением клапанного аппарата. Острым тромбофлебитом конечностей осложняются нередко такие болезни, как грипп, ангина, тиф, пневмония, эмпиема, остеомиелит, флегмона и т. д.

Тромбофлебит тазовых вен (геморрой) — одно из часто встречающихся заболеваний, осложняющееся образованием тромбов в расширенных венах прямой кишки. Обычно геморрой развивается при нарушении кровообращения, застое венозной крови в связи с ослаблением организма, тромбозе конечностей, нарушением обмена веществ, малоподвижном образе жизни, когда функция кишечника снижается и нормальный акт дефекации начинает задерживаться, вызывая запоры. Значительное натуживание ведет к повышению внутрибрюшинного давления, застою венозной крови в тазовых венах и прямой кишке, способствует расширению их и увеличению геморроидальных узлов. Стенки вен истончаются, геморроидальные узлы увеличиваются в объеме, становятся плотными, напряженными, в расширенных венах начинается образование кровяных сгустков (тромбофлебит).

Одним из редких и тяжелых осложнений венозного тромбоза является венозная гангрена и состояние шока, который наблюдается у некоторых больных. Тромботический процесс в этих случаях быстро развивается и вызывает закупорку сосудов.

Тромбофлебит тазовых вен считается общим заболеванием организма, которое сопровождается повышением температуры тела, болями в животе, запорами, учащенным и болезненным мочеотделением и др. Инфекция всегда усугубляет течение болезни и может произойти общее заражение крови (сепсис). Не исключена также опасность развития тромбоэмболии, часто в легочных артериях.

Тромбоз коронарных сосудов. Тромбообразование имеет важное значение прежде всего в патогенезе инфаркта миокарда. Некоторые специалисты называют инфаркт миокарда коронарным тромбозом. Тромб образуется при этом не только в зоне повреждения, но и нередко в участках, отдаленных от нее. Кроме того, инфаркт миокарда может возникать вследствие тромбоэмболических осложнений. По данным многих исследователей, значительное количество тромбоэмболических осложнений наблюдается в остром периоде инфаркта миокарда и нередко выражается в виде тромбозов мелких сосудов головного мозга. Анатомо-клинические исследования в начальном периоде инфаркта миокарда показали, что частота тромбоэмболической закупорки коронарных артерий при остром инфаркте миокарда варьирует в весьма больших пределах.

Некоторые авторы считают, что проблема инфаркта миокарда не сводится к тромбозу коронарных артерий и образование тромбоза представляет собой сопутствующее явление. Причиной инфаркта миокарда, помимо тромбоза, могут быть и многие другие факторы, как, например, спазм коронарных сосудов, аритмии, факторы, повышающие нагрузку сердца, склероз коронарных сосудов.

Имеется немало сведений о том, что при инфаркте миокарда тромбоз коронарных сосудов возникает вторично, в результате нарушения свертываемости крови. Образование при этом еще и тромба способствует возникновению новых очагов ишемии, которые могут явиться непосредственной причиной смерти больных.

Считается, что непосредственно после развития инфаркта миокарда и эмболии в малом и большом круге кровообращения (особенно в течение первыхч) свертываемость крови повышается. При благоприятном течении патологического процесса между 8-м и 10-м днями от ее начала происходит постепенная нормализация уровня свертывающих факторов. Однако в некоторых случаях в это же время вновь может наблюдаться повышение свертываемости, сопровождающееся быстрым прогрессированием заболевания.

При обострении ишемической болезни сердца часто наблюдается значительное угнетение фибринолиза, снижение гепариновой активности крови, усиление адгезивности и агрегации тромбоцитов и нарастание в ней уровня фибриногена.

В начале развития инфаркта миокарда нередко наблюдается кратковременная гипокоагуляция, которая потом переходит в гиперкоагуляцию. Стенокардия и инфаркт миокарда сопровождаются повышением адгезивности тромбоцитов, разрушением их и развитием гиперкоагуляции. При инфаркте миокарда имеет место нарушение коррекции между свертывающей и противосвертывающей системами крови. Особенно выраженные изменения наблюдаются со стороны противосвертываю-щей системы. При кардиогенном шоке резкое повышение свертываемости сопровождается подавлением антисвертывающей способности крови.

Тяжесть инфаркта также во многом зависит от функционального состояния антисвертывающей системы. Особенно часто развивается тяжелый инфаркт миокарда при тромбах в полостях сердца. Частота инфаркта от этой причины не менее 30%.

Поэтому антикоагулянтная терапия имеет важное значение в предупреждении и устранении тромбоэмболических осложнений. Статистические данные свидетельствуют о том, что при своевременном применении антикоагулянтов и фибринолитиков у больных инфарктом миокарда тромбоэмболические осложнения наблюдаются в 10 раз реже, чем у не получивших такую терапию.

Выше мы отметили, что свертывающая и антисвертывающая системы крови регулируются главным образом нервной системой и имеются люди с «густой кровью». В связи с этим обращает на себя внимание выделение так называемого стресс-коронарного профиля личности. У таких людей чаще всего встречается инфаркт миокарда. Эти люди постоянно пребывают в состоянии неразрешимого внутреннего конфликта, беспокойства, а иногда и в состоянии депрессии. Однако вопрос о роли типов нервной системы в нарушениях свертывающей и противосвертывающей системы крови, в возникновении и развитии тромбоэмболических осложнений во многом еще неясен.

Некоторые исследования и наблюдения говорят о том, что нарушение свертываемости крови и коронарная болезнь носят семейный характер. В этом определенная роль принадлежит однотипности строения коронарных сосудов, жирового обмена, типов нервной системы, одним и тем же условиям быта и т. д. Установлено, что сердечно-сосудистые заболевания среди родственников больного встречаются в 4 раза чаще, чем среди других людей. Однако, несмотря на все это, нельзя преувеличивать роль наследственности при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Здесь может наблюдаться лишь наследственное предрасположение к этим заболеваниям.

Свертываемость крови при гипертониях различного происхождения. Статистические данные показывают, что у трети страдающих гипертонической болезнью наблюдается нарушение коагулирующих свойств крови. При этом умеренное уменьшение свертываемости крови сопровождается выраженным подавлением ее антисвертывающей активности. Чаще всего предтромботические состояния встречаются в 3-й стадии болезни. Повышенная свертываемость крови, особенно заметна при прогрессирующей эссенциалной и злокачественной гипертониях, а также при выраженном склерозе сосудов. В подобных случаях резко снижается прежде всего фибринолитическая активность крови. По некоторым данным, непосредственной причиной смерти от гипертонической болезни и атеросклероза в 80% случаях является тромбоз.

Установлено, что под влиянием гипотензивных препаратов y пожилых людей нередко может иметь место повышение содержания фибриногена. Особенно это выражено при злокачественной гипертонии.

У больных атеросклерозом коронарных артерий сердца в сочетании с гипертонической болезнью наблюдается склонность к гиперкоагуляции. Артериальная гипертензия и сахарный диабет повышают гиперкоагуляционный потенциал крови при атеросклерозе коронарных артерий сердца, усиливая опасность тромбообразования.

Тромбоэмболия является одним из частых осложнений гипертонической болезни, значительно отягощающих ее течение. Некоторую активацию противосвертывающих механизмов в начальных стадиях гипертонической болезни можно рассматривать как своеобразную защитную реакцию в ответ на наклонность к возникновению тромбоза.

Особенно резкое нарушение свертываемости крови наблюдается при гипертонических кризах. Этот период в большинстве случаев сопровождается увеличением содержания протромбина в крови, повышением ее свёртываемости с одновременной депрессией противосвертывающих механизмов (угнетение фибринолиза и уменьшение содержания гепарина в крови). Именно в таких случаях имеется большая возможность возникновения и развития тромбозов.

Нарушение поверхности сосудистой стенки с образованием атеросклеротических бляшек ведет к осаждению в них форменных элементов крови, в результате чего начинается образование тромба. Этому способствует также спазм сосудов, снижение содержания гепарина, фибринолитических веществ, активизация антифибринолитических и антигепариновых свойств крови, значительное возрастание способности кровяных пластинок к склеиванию друг с другом, нарушение липидного обмена и др. Тромбоз при атеросклерозе — результат не только морфологических, но и сложных функционально-биохимических нарушений, характерных для этого процесса. Нельзя забывать также о возможности организма компенсировать увеличение коагулирующих свойств крови. Установлено, что при атеросклерозе резкое уменьшение свертываемости крови сопровождается подавлением антисвертывающей активности. В результате этого нередко образуются тромбы и развивается тромбоз различных сосудов, что считается одним из тяжелых осложнений атеросклероза.

Установлено обратное коррелятивное взаимоотношение между активностью фибринолиза и характером насыщенности жирных кислот. У больных атеросклерозом вследствие снижения фибринолитической активности и повышения тромбогенного потенциала крови микроповреждения или разрушение атероматозных бляшек могут вести к значительному внутрисосудистому тромбообразованию.

Опасность эмболии. Эмболия нередко является причиной смерти от коронарной болезни и инфаркта миокарда, в послеоперационном периоде, от инфаркта легкого и т. д. К артериальной эмболии имеют непосредственное отношение такие заболевания, как ревматические пороки сердца, эндокардиты, аневризмы артериальных стволов, опухоли легкого, пневмонии и другие.

Патогенез эмболии весьма сложный и не ограничивается только закупоркой просвета сосудов.

Нарушение кровообращения при эмболии во многом связано с рефлекторным спазмом сосудов, наступающим вследствие раздражения эмболом стенки артерии. Чем больше эмбол и чем значительнее растяжение артерии, тем выше уровень спазма. Развитие воспаления усугубляет раздражение ангиорецепторов. Установлено, что в некоторых случаях спазм может рефлекторно поражать артерии не только на стороне патологического очага, но и на здоровой конечности. Спазм может распространяться и на капиллярную сеть.

Болевой синдром при эмболии бывает настолько интенсивным, что может привести к развитию шока. Первичный шок возникает как нервно-рефлекториая реакция на эмбол как чрезвычайный раздражитель стенки сосуда. Вторичный шок связан с попаданием в кровь токсических продуктов распада, образующихся в пораженном очаге. Болевой шок и расстройство сердечнососудистой деятельности нередко бывают настолько выраженными, что больной быстро погибает еще до развития необратимых изменений в пораженном участке. Поэтому в таких случаях особенно важное значение имеет срочное проведение противошоковых мероприятий.

Мы здесь говорили об осложнениях эмболии вообще. В зависимости от локализации эмбола процесс имеет свои особенности.

Легочная эмболия — наиболее грозное осложнение, которое может вызвать скоропостижную смерть больного и считается наиболее частым осложнением трокбоэмболической болезни. Это осложнение встречается обычно в послеоперационном периоде, после родов, при длительном соблюдении постельного режима и т. д.

Чаще всего тромбозы и эмболии легочной артерии возникают на фоне тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний, которые могут маскировать клинические проявления тромбоэмболии. Иногда это осложнение проявляется только обострением некоторых симптомов основного процесса. Например, эмболия легочной артерии в некоторых случаях при ревматических пороках сердца или инфаркте миокарда клинически проявляется внезапным ухудшением общего состояния: усилением одышки, появлением или увеличением тахикардии, повышением температуры, усилением влажных хрипов в легких.

Трудности диагностики заключаются в том, что очень часто отсутствуют типичные признаки легочной эмболии или тромбоза.

В большинстве случаев тромбоз конечностей является источником эмболии легочной артерии. Тромбоз конечностей встречается у терапевтических больных чаще, чем у хирургических и отличается трудностями диагностики. Легочная эмболия нередко сопровождается легочным инфарктом. Это характеризуется внезапным появлением боли в груди, кашлем и, возможно, кровохарканием. Наблюдается при этом резкое нарушение дыхания, развивается цианоз, почти всегда отмечается тахикардия, желтуха, артериальное давление падает и может развиваться коллапсоподобное состояние.

Мозговые тромбозы и тромбоэмболии. В патогенезе закупорки мозговых сосудов тромбозы и эмболии играют решающую роль. Статистические данные подтверждают, что случали апоплексического удара вызываются у большинства больных мозговыми тромбозами, за которыми следуют мозговые кровоизлияния. Тромбозы мозговых артерий часто встречаются у пожилых лиц и главным образом у страдающих диабетом, больных экстенсивным атеросклерозом или атеросклерозом с ишемической кардиопатией, а также артеритами.

В связи с внедрением в практику лекарственных веществ, действующих на свертываемость крови, вопрос о ее состоянии при различных формах инсульта обращает на себя особое внимание. Детальное изучение этого вопроса показало, что в продромальной стадии закупорки артерии мозга и в первые сутки примерно в половине случаев отмечено повышение свертываемости крови, на 2—3-й день у большинства больных наблюдается понижение свертываемости, которое длится несколько дней. Поэтому при атеросклерозе и эмболии сосудов мозга антикоагулянты следует назначать осторожно. В тяжелых случаях мозговых ишемических инсультов, развивающихся с появлением коматозных состояний различной глубины, при которых диагноз не может быть достоверным, следует воздержаться от назначения антикоагулянтов и тромботических средств.

Статистические данные отмечают общую тенденцию нарастания частоты тромбозов и эмболии. Увеличение числа больных с тромбозами и эмболиями зависит от многих причин, среди которых надо отметить послеоперационные и послеродовые тромбозы, злокачественные новообразования, ожирение, травмы и др. Одна из причин состоит в возрасте больных. Хотя многие заболевания «помолодели», все-таки тромбоэмболическим осложнениям больше подвержены лица пожилого возраста. В хирургии особенно благоприятные условия для появлений тромбоза глубоких вен и тромбоэмболических осложнений создаются в тех случаях, когда неизбежны иммобилизация и постельный режим.

Тромбоэмболические осложнения в последние годы получили столь большое распространение, что превратились в социальную проблему. Настоящее бедствие представляют послеоперационные тромбоэмболические осложнения, являясь одной из наиболее частых причин смертности в этом периоде.

Все перечисленные тяжелые состояния организма и болезни, связанные с повышением.

В настоящее время большое значение в возникновении и развитии тромбозов и эмболии.

Как происходит возникновение и развитие тромбоза. Исследования функции кровообращения.

Варикозная болезнь вен – это нарушение кровотока в венах, их вздутие, расширение.

Источник: http://medblock.ru/medicina_i_zdorovje/642-trombozy-i-emboliya-chast-3.html

Тромбозы и эмболии артерий. Этиология, патогенез, лечение.

Тромбозы и эмболии артерий — приводят к острой артериальной недостаточности органов и тканей, кровоснабжаемых этими артериями, и являются грозными осложнениями различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, крови и др.

Под тромбозом подразумевается острая закупорка просвета артерии кровяным сгустком, формирующимся в данной области вследствие поражения патологическим процессом стенки артерии.

Эмболия предполагает закупорку не пораженной патологическим процессом артерии сгустком, переместившимся в данную область из более проксимальных отделов артериальной системы (левые отделы сердца, аорта).

Этиология и патогенез тромбоза и эмболии артерий

Этиология и патогенез тромбоза и эмболии артериальной системы основаны на процессе тромбообразования, пусковые механизмы которого при этих осложнениях могут быть подразделены па 3 группы:

1) нарушение центральной гемодинамики, ведущее к замедлению скорости объемного кровотока;

2) нарушение периферической гемодинамики вследствие стенозирования и полной облитерации магистральных артерий, а также изменения и нарушения целостности сосудистой стенки, ее воспаление у больных периферическим атеросклерозом и артериитом;

3) изменение химизма крови в сторону гиперкоагуляции.

Причины развития тромбоза

Тромбоз чаще обусловлен механическими факторами, прежде всего стенозированием просвета артерии и изменением ее внутренней оболочки, приводящими к снижению объемного кровотока и турбулентному движению крови. Последнее может усугубляться системной гиперкоагуляцией, типичной для поздних стадий распространенных облитерирующих поражений артериальной системы, а также нестабильностью центральной гемодинамики (хронической коронарной недостаточностью, миокардиосклерозом, аритмией).

Тромбозом осложняются преимущественно облитсрирующие заболевания аорты и артерий нижних конечностей (атеросклероз, артериит), иногда некоторые инфекционно-аллергические заболевания, болезни крови.

Причины эмболий

Причиной эмболии в абсолютном большинстве случаев являются заболевания сердца. Как правило, тромб образуется в левых отделах сердца и заносится током крови в артериальное русло. Наиболее часто это осложнение имеет место при митральном стенозе, осложненном мерцательной аритмией. При этом заболевании вследствие ряда гемодинамических условий, а также факторов локального поражения эндокарда тромб может формироваться как в левом предсердии и его ушке, так и в левом желудочке. Реже причиной эмболии могут быть осложненный внутрисердечным тромбом инфаркт миокарда и особенно хроническая аневризма сердца, которая практически во всех случаях осложняется в той или иной степени выраженным внутриполостным тромбозом. Иногда источником эмболии может быть тромб, располагающийся в более проксимальных участках артериального русла — в аорте, подвздошных артериях.

Эмболии приблизительно в одинаковой степени могут подвергаться висцеральные ветви брюшной аорты, артериальные стволы дуги аорты и сосуды, питающие головной мозг, аорта и периферические артерии, несколько реже — артерии верхних конечностей. В ряде случаев (до 10 %) имеют место множественные эмболии различных локализаций.

В патоморфологии тромбоза и эмболии можно выделить 3 основных звена:

  1. Формирование первичного тромба или «вклинивание» эмбола чаще всего в пораженной бифуркации достаточно крупных артериальных магистралей (бифуркация аорты, подвздошной, бедренной и подколенной артерий).
  2. Присоединение артериоспазма. Особенно типичен локальный спазм проксимальное и дистальнее области патологического очага при эмболии, хотя его роль в генезе ишемии при тромбозах также не следует недооценивать. Спазм усугубляет острую артериальную недостаточность и является одной из причин третьего патологического звена.
  3. Развитие восходящего и нисходящего тромбоза. Как правило, в силу гемодинамических условий это осложнение отмечается на участке до отхождения от магистрали крупной коллатеральной ветви. При эмболии продолженный тромб («хвост») морфологически нередко отличается от основного субстрата — эмбола.

Все три патоморфологических звена тромбозов и эмболии приводят к выраженной, нередко «абсолютной» ишемии тканей в бассейне васкуляризации пораженной артерии. Клиническая картина заболевания зависит от локализации острого нарушения кровообращения и степени ишемии.

Лечение

Консервативное лечение острых нарушений артериального кровообращения имеет большое значение как самостоятельный метод и в качестве подготовки к хирургическому вмешательству, в принципе идентично лечению при острой артериальной недостаточности различных локализаций. Комплекс консервативных мероприятий направлен на перевод тяжелой ишемии в более легкую, прежде всего абсолютной ишемии в субкомпенсированную. При этом у ряда больных удается создать реальные условия для спасения конечности, органа, а иногда и жизни с помощью восстановительной операции на внезапно окклюзированной артерии. При субкомпенсации кровоснабжения консервативное лечение у некоторых больных с острой артериальной недостаточностью позволяет перевести ишемию в компенсированную форму и избежать хирургического вмешательства.

Консервативные мероприятия направляют на снятие болевого синдрома, периферического артериоспазма и раскрытие коллатерального сосудистого русла, на стабилизацию центральной гемодинамики, предотвращение распространяющегося по сосуду тромбоза и повышение фибринолитической активности крови.

Для снятия болевого синдрома, улучшения центральной и периферической гемодинамики целесообразно применять омпонон (2 % — 1,0 г). В качестве сосудорасширяющих препаратов можно использовать папаверин, никошпан, компламин, никотиновую кислоту. Обязательно введение раствора новокаина (0,5 % — 200,,0 мл) с добавлением аскорбиновой кислоты (5 % — 5,0 мл), папаверина, компламина, никотиновой кислоты. Желательно чередовать такую смесь с реополиглюкином (полиглюкнном) — 400,0 мл, значительно улучшающим микроциркуляцию. Для предотвращения продолженного тромбоза вводят гепарин по 5000 ЕД через 1 ч.

Тромболизис

С целью тромболизиса успешно применяют тромболитические препараты типа стрептокиназы, пришедшие на смену нередко плохо переносимому и недостаточно активному фибринолизину. Большое значение придают симптоматическому лечению, направленному на улучшение центральной гемодинамики, ликвидацию и профилактику аритмий.

Хирургическое лечение тромбозов и эмболии

преследует восстановление кровотока по окклюзированному сосуду, а в случаях развития необратимых изменений — удаление погибшего органа ИЛИ конечности.

Операция абсолютно показана при декомпенсированной ишемии нижних конечностей, при острой окклюзии почечной или брыжеечной артерии.

При тромбозах и эмболиях различной локализации могут применяться: прямая тромб(эмбол)эктомия, анте или ретроградная тромб (эмбол)эктомия и реконструктивная операция с использованием эндартерэктомии или пластического материала (протеза, аутовены).

Методы прямой и непрямой тромб (эмбол) эктомии используют лишь при отсутствии выраженного стенозирования артериального ствола. Прямую тромбэктомию осуществляют через поперечный разрез стенки артерии, созданный непосредственно в области нахождения обтурирующего субстрата. Последний выдавливают через разрез пальцами до появления пульсирующего центрального и явного ретроградного кровотока. Этот тип операции чаще всего применяют при эмболиях общей бедренной, подколенной, почечной и брыжеечной артерий.

Непрямую тромб (эмбол) эктомию

осуществляют с помощью баллонного катетера, чаще для удаления эмболов из бифуркаций аорты и подвздошной артерии, причем из аорты — одномоментно двумя катетерами через разрез в стенке общих бедренных артерий обеих нижних конечностей.

Эмболэктомию у соматически тяжелых больных можно выполнить под местной анестезией в сочетании с нейролептанальгезией.

Источник: http://alexmed.info/2017/10/24/%D1%82%D1%80%D0%BE%D0%BC%D0%B1%D0%BE%D0%B7%D1%8B-%D1%8D%D0%BC%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D0%B8%D0%B8-%D0%B0%D1%80%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B8%D0%B9/

Тромбозы и эмболии

Сужение, или обтурация, просвета сосуда свертком крови или эмболом приводит к острой артериальной непроходимости, сопровождающейся ишемией тканей, лишенных кровоснабжения.

Тромбоз — патологическое состояние, характеризующееся образованием свертка крови в том или ином участке сосудистого русла.

Этиология и патогенез. Непременными условиями возникновения артериальных тромбозов являются нарушение целостности сосудистой стенки, изменение системы гемостаза и замедление кровотока. Этим объясняется высокая частота тромбозов у лиц, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, облитерирующим атеросклерозом, тромбангиитом, сахарным диабетом. Нередко развитию тромбозов способствуют повреждения стенок артерий при ушибах мягких тканей, вывихах и переломах костей конечностей, компрессия сосудистого пучка опухолью или гематомой. Острым артериальным тромбозам могут предшествовать ангиографические исследования, эндоваскулярные вмешательства, реконструктивные операции на сосудах и другие интервенционные процедуры. Тромбозы возникают также на фоне некоторых гематологических (эритроцитоз) и инфекционных (сыпной тиф) заболеваний.

Во всех указанных случаях ответной реакцией на повреждения эндотелия сосудистой стенки является адгезия и последующая агрегация тромбоцитов. Образующиеся агрегаты имеют тенденцию к дальнейшему росту, что связано с воздействием физиологически активных веществ, цитокинов, высвобождающихся из эндотелиальных клеток, макрофагов, нейтрофильных лейкоцитов и тромбоцитов. Интенсивность образования тромбоцитарных агрегатов зависит и от способности эндотелия вырабатывать ингибиторы агрегации, в частности оксида азота (N0), простациклина. Высвобождающиеся из кровяных пластинок тромбоцитарные факторы и биологически активные вещества не только способствуют агрегации тромбоцитов, но и ведут к активации свертывающей системы крови, снижению ее фибринолитической активности. В результате на поверхности агрегата адсорбируются нити фибрина, образующие сетчатую структуру, которая, задерживая форменные элементы крови, способствует образованию кровяного свертка — тромба. При значительном угнетении литического звена системы гемостаза тромбоз может стать распространенным.

Эмболия — закупорка просвета кровеносного сосуда эмболом, который обычно представлен частью тромба или бляшки, «оторвавшейся» от сосудистой стенки, мигрирующих с током крови по кровеносному руслу.

Этиология и патогенез. У% больных причинами артериальных эмболии являются заболевания сердца и в первую очередь инфаркт миокарда (особенно в первые 2-3 нед заболевания), осложненный тяжелыми нарушениями ритма сердца, острой или хронической аневризмой левого желудочка.

Причиной эмболии может быть внутрипредсердный тромбоз, нередко наблюдающийся при ревматическом комбинированном митральном пороке сердца с преобладанием стеноза, мерцательная аритмия. Артериальная эмболия возникает также при подостром септическом эндокардите и врожденных пороках сердца.

Источниками эмболов могут стать тромбы, образующиеся в аневризмах брюшной аорты и крупных магистральных артерий (3-4 % больных с эм-болиями), атероматозные язвы аорты. Эмболы фиксируются, как правило, в области ветвления или сужения артерий. Эмболия сопровождается выраженным рефлекторным спазмом артерий, что ведет к формированию продолженного тромба, который блокирует коллатеральные ветви. При тромбозах и эмболиях магистральных артерий конечностей в соответствующих сосудистых бассейнах наступает острая гипоксия тканей. В пораженных тканях образуется избыток недоокисленных продуктов обмена, что способствует развитию метаболического ацидоза. Нарастание гипоксии отрицательно сказывается на течении окислительно-восстановительных процессов в тканях. В них увеличивается содержание гистамина, серотонина, кининов, простагландинов, повышающих проницаемость клеточных и внутриклеточных мембран, в результате чего развивается субфасциальный мышечный отек. Изменения клеточного метаболизма и гибель клеток ведут к распаду лизосом, высвобождению гидролаз, лизирующих ткани. Следствием этого является некроз мягких тканей. Из ишемизированных тканей в общий кровоток поступают недоокисленные продукты обмена, калий, миоглобин. На¬растает циркуляторная гипоксия, снижается почечная фильтрация.

Клиническая картина и диагностика. Симптомы острой артериальной непроходимости наиболее выражены при эмболиях. Начало заболевания характеризуется появлением внезапной боли в пораженной конечности. В ее происхождении первостепенное значение имеет спазм — как магистральной артерии, так и коллатералей. Спустя 2-4 ч спазм уменьшается, и интенсивность боли несколько снижается. К боли присоединяется чувство онемения, похолодания и резкой слабости в конечности.

Кожные покровы пораженной конечности приобретают мертвенно-бледную окраску, которая в дальнейшем сменяется характерной мраморностью. Вены запустевают, по ходу их образуются впадины (симптом канавки или высохшего русла реки). Пульсация артерии дистальнее локализации эмбола отсутствует, выше эмбола она обычно усилена. Кожная температура значительно снижена, особенно в дистальных отделах конечности. Одновременно нарушается болевая и тактильная чувствительность, причем вначале снижается поверхностная, а затем и глубокая чувствительность. У больных с тяжелыми ишемическими расстройствами нередко развивается полная анестезия. Функция конечности нарушена вплоть до вялого паралича. В тяжелых случаях наступает резкое ограничение пассивных движений в суставах, иногда развивается мышечная контрактура. Субфасциальный отек мышц служит причиной болевых ощущений, испытываемых больным при пальпации. С прогрессированием местных симптомов ухудшается и общее состояние больных.

Актуальные темы

  • Лечение геморроя Важно!
  • Лечение простатита Важно!

Последние публикации

Советы астролога

Видеоконсультации

Топ гиды по здоровью

Online-консультации врачей

Консультация детского психолога

Консультация детского психолога

Консультация косметолога

Другие сервисы:

Мы в социальных сетях:

Наши партнеры:

При использовании материалов сайта, ссылка на сайт обязательна.

Торговая марка и торговый знак EUROLAB™ зарегистрированы. Все права защищены.

Источник: http://www.eurolab.ua/disease-arteries-veins-and-lymph-vessels/3562/3567/29606/

Тромбозы и эмболии симптомы

Тромбозы чаще образуются в венах. Причинами тромбоза могут быть заболевания, ведущие к изменению реактивности организма и к физико-химическим сдвигам в крови. Способствуют тромбозу повреждение сосудистой стенки, замедление кровотока и изменения в свертывающей системе крови. Оторвавшиеся участки тромба называются эмболами. Они могут закупорить сосуд, тогда говорят об эмболии. Чаще венозный тромб закупоривает легочные артерии. Кроме того, эмболию могут вызвать воздух и капли жира, попавшие в сосуд.

В настоящее время выявлено более 30 генов, мутации в которых предрасполагают к тромбозу. Наиболее важное значение придают гену протеина С (*176860, 2q13-q14, гена PROC). Гетерозиготность по его мутантным формам у больных с тромбозами выявляют враз чаще, чем в среднем в популяции (при гомозиготности развивается молниеносная пурпура новорождённых, обычно с летальным исходом). У гетерозиготных носителей дефектных генов к 60-летнему возрасту тромбозы развиваются в 100% случаев, тогда как при отсутствии мутаций в гене протеина С тромбоз выявляют только в 30% случаев.

В настоящее время доказана важная роль в развитии тромбозов гипер-гомоцистеинемии. Последнюю считают независимым и существенным фактором риска развития артериальных и венозных тромбозов, а также атеросклеротического поражения коронарных, мозговых и периферических сосудов. В основе гипергомоцистеинемии лежат генетические дефекты, приводящие к нарушению синтеза белков-ферментов, участвующих в метаболизме гомоцистеина

При гипергомоцистеинемии происходит активация всех компонентов гемостаза — сосудистой стенки, тромбоцитарного и плазменного звеньев. Гомоцистеин обладает цитотоксическим действием на эндотелий, за счёт увеличения образования свободных радикалов, а также ингибирует циклооксигеназную активность в клетках эндотелия и тем самым уменьшает образование простациклина. В тромбоцитах гомо-цистеин нарушает метаболизм арахидоновой кислоты, увеличивая высвобождение тромбоксана А2, что в свою очередь ведёт к повышению адгезивных и агрегационных свойств тромбоцитов. Гомоцистеин также способен вызывать активацию фактора V. Все эти эффекты в конечном итоге изменяют баланс между свёртывающей и противосвёртывающей системами крови в пользу преобладания первой и тем самым увеличивают риск тромбоза.

Симптомы

Течение эмболии периферических артерий зависят от локализации и размеров эмбола. Возникает резкая боль, похолодание конечности, бледность кожи. При эмболии легочных артерий — резкая боль в груди, выраженная одышка, цианоз, быстро развиваются расстройства кровообращения, исчезает пульс, больной теряет сознание и наступает смерть.

Лечение

Радикальной операцией является эмболэктомия, которая производится в сосудистом отделении. При эмболии легочных артерий, а также эмболии периферических артерий конечности проводят лечение гепарином, стрептазой, кислородотерапию, сердечнососудистыми средствами.

Тромбоз почечной вены

Тромбоз почечной вены — это необычное заболевание, которое заключается в образовании сгустка крови в одной или обеих венах, которые поставляют кровь из почек назад к сердцу. У детей болезнь может появиться внезапно и закончиться почечной недостаточностью и серьезной болезнью. У взрослых болезнь может не вызывать никаких симптомов. Во многих случаях сгустки крови могут также образоваться в легочной артерии, где сгусток, известный как эмбол, может вызвать боль в груди и одышку.

Причины

• У взрослых тромбоз почечной вены почти всегда является результатом нефротического синдрома, хотя есть и другие причины.

• Диарея с сильным обезвоживанием является наиболее распространенной причиной болезни у детей.

• Повреждение живота или нижней части спины может привести к тромбозу почечной вены.

• Злокачественные опухоли в почках, которые распространяются в почечную вену, могут привести к тромбозу почечной вены.

• Беременность или использование пероральных противозачаточных средств увеличивает риск заболевания.

Симптомы

• У взрослых часто нет никаких признаков, поскольку сгусток растет медленно.

• Боль, обычно умеренная, в нижней части спины и в боку. Может быть заметна кровь в моче.

• У детей: лихорадка и озноб; кровь в моче.

• Боль в груди, одышка, кашель, возможно с кровавой мокротой, обильное потоотделение, беспокойство и неравномерное сердцебиение из-за эмбола в легочной артерии.

Диагностика

• История болезни и физическое обследование.

• Почечная венография (введение контрастного вещества в почечную вену перед рентгеном), ультразвуковое обследование или магнитно-резонансное обследование могут быть выполнены, чтобы определить расположение сгустка крови.

Лечение

• Могут быть прописаны стрептокиназа или урокиназа (ферменты), чтобы растворить сгустки крови в серьезных случаях тромбоза обеих почечных вен, связанных с острой почечной недостаточностью.

• Антикоагулянты могут быть прописаны для длительного применения, чтобы уменьшить риск образования тромбов в легочных и почечных венах.

• У детей, жизнь которых находится в опасности, может быть необходимо хирургическое удаление пораженной почки.

Профилактика

• Профилактическое использование лекарств против свертывания крови (типа варфарина) может быть рекомендовано пациентам с высоким риском развития болезни, которые имеют большое количество белка в моче.

• Обратитесь к врачу, если у вас появилась постоянная боль в нижней части спины,или в боку или если у вас имеется нефротический синдром и вы испытываете боль в груди и одышку.

Эмболия легочной артерии

Эмболия легочной артерии возникает, когда сгусток крови, который проходит через вены, блокирует легочную артерию, один из сосудов, которые поставляют кровь к легким, где она обогащается кислородом. В большинстве случаев сгусток крови (тромб) образуется в вене ноги вследствие тромбоза; другими обычными источниками являются правые камеры сердца. Часть или все оторвавшиеся тромбы могут быть перенесены в легочные артерии. Скопления злокачественных клеток, жира или пузырьков воздуха в крови также могут сформировать эмболы, хотя это происходит редко. Эмбол размещается в главной легочной артерии или в одной из меньших артерий, прерывая поток крови через часть легких.

Симптомы появляются внезапно; их сила зависит от размера и числа эмболов. Болезнь может быстро стать фатальной, если поражена достаточно большая часть легких одним большим эмболом или многими маленькими. Приблизительно один случай из 10 приводит к внезапной смерти. Критическим является первый час эмболии легочной артерии, поэтому больному должна быть оказана немедленная помощь; те, кто выжил в течение достаточного времени, чтобы быть госпитализированным и диагностированным, поправляются. Развитие болезни наиболее благоприятно у молодых пациентов. Эмболия легочной артерии значительно чаще наблюдается у женщин, чем у мужчин (в соотношении приблизительно два к одному).

Причины

• Сгусток крови, перемещающийся из вены ноги, является наиболее обычной причиной эмболии легочной артерии.

• Иногда воздушный пузырь или скопление злокачественных клеток, жира, бактерий или другой материал могут заблокировать легочную артерию.

• Факторы риска включают: беременность; недавнюю операцию; предшествующий сердечный приступ или инсульт; длительное нахождение в постели (например, при выздоровлении от болезни); тучность; курение; переломы кости, особенно бедра или костей ноги; рак, особенно легких, мозга, груди, или печени; и наличие в семье тромбоза вен, эмболии легочной артерии и болезней, приводящих к образованию тромбов.

• Люди с болезнью сердца, эмфиземой или хроническим бронхитом подвержены более высокому риску серьезных последствий от эмболии легочной артерии.

Симптомы

• Внезапное начало боли в груди; боль обычно острая и ухудшается при глубоком дыхании.

• Кашель, возможно с кровавой мокротой.

• Признак чрезвычайного положения: потеря сознания.

Диагностика

• История болезни и физическое обследование.

• Электрокардиограмма помогает исключить сердечный приступ и обнаружить признаки повышенного давления в легочных артериях или других серьезных сердечно-сосудистых заболеваний.

• Радиоизотопное сканирование, перед которым необходимо вдохнуть небольшое количество радиоактивного газа и ввести радиоактивные частицы в кровь, может выявить заблокированные части кровеносных сосудов в легких.

• Артериография легких (введение контрастного красителя в легочные артерии перед рентгеном) является единственным совершенно достоверным способом идентифицировать эмболию легочной артерии.

• Контрастная компьютерная томография используется, чтобы выявить обширную эмболию легки:

Лечение

• Антикоагуляционные средства, например, гепарин и варфарин, используется, чтобы предотвратить образование дальнейших сгустков крови.

• Тромболитические средства (растворяющие тромбы), например, активатор тканевого плазминогена стрептокиназа или урокиназа, могут быть введены кровь, чтобы ликвидировать блокаду сосуда.

• Анальгетики используются, чтобы уменьшить боль.

• Кислород может подаваться через маску, а в серьезных случаях, через респиратор.

• Больному необходимо немедленное лечение, ecли у него подозревают эмболию легких. Немедленно операция может потребоваться, если больше тромб блокирует главную легочную артерию.

Профилактика

• Прописанный врачом эластичный бинт может помочь предотвратить глубокий тромбоз вен на ногах у тех, кто входит в группу риска. Старайтесь не скрещивать ноги, когда сидите, так как это способствует развитию тромбов.

• Регулярный прием аспирина может быть необходим, чтобы предотвратить появление тромбов у пациентов, входящих в группу риска.

• Антикоагулянт гепарин может быть прописан в низких дозах для постоянного приема, чтобы уменьшить вероятность образования сгустков крови у людей, входящих в группу риска (например, больных хронической венозной недостаточностью, застойной сердечной недостаточностью или тех, кто недавно перенес сердечный приступ), или у пациентов, которым предстоит операция. После операции таким пациентам следует вставать с постели и начать ходить как можно быстрее, чтобы кровообращение улучшилось.

• Вместо гепарина может использоваться другая форма этого лекарства, низкомолекулярный фракционированный гепарин. Его можно принимать периодически.

• Коумадин, еще один антикоагулянт, может быть прописан для постоянного применения, после того как будут сняты острые симптомы эмболии.

• Внимание! Вызовите «скорую помощь», если у вас или у кого-то в вашем присутствии началась внезапная сильная боль в груди и одышка, наряду предчувствием беды или ощущением страха. Кроме эмболии легких такие симптомы могут также означать сердечный приступ или обострение другого сосудистого заболевания.

• Внимание! Вызовите немедленно «скорую помощь», если кто-то неожиданно теряет сознание.

Источник: http://medn.ru/statyi/trombozy.html