Эндокардит — что это такое, как проявляется и чем опасен

Сегодня кардиты всё чаще выходят на первый план среди болезней сердечно-сосудистой системы – основной причины смертности взрослого населения.

Они особенно опасны развитием угрожающих для жизни больного осложнений, поэтому их диагностика и лечение являются одним из основных направлений фундаментальной медицинской науки в области кардиологии.

Оглавление:

Что же это такое — эндокардит? Это инфекционно-воспалительное заболевание сердца острого или хронического характера, при котором главной мишенью патогенных микроорганизмов становится внутренняя оболочка предсердий и желудочков, а также клапанный аппарат.

Эпидемиология

Болезнь распространена во всех странах мира и различных климатических поясах. Заболеваемость находится в диапазоне от 3,1 до 11,6 нажителей. Мужчины страдают инфекционным эндокардитом в 2–3 раза чаще, нежели женщины.

В последнее время в развитых государствах отмечается явное «постарение» этой патологии. Если раньше средний возраст пациентов с инфекционным эндокардитом составлял 35 лет, то теперь – 50. Также выше риск развития болезни в раннем детстве, особенно при наличии врождённых дефектов сердца.

Летальность при этом заболевании варьирует от 15 до 45%.

Причины и факторы риска

При ревматизме ведущим этиологическим агентом выступает бета-гемолитический стрептококк группы А, который с током крови проникает в сердечные структуры.

Обладая строением, сходным с соединительнотканными оболочками этого полого мышечного органа, он провоцирует ложный иммунный ответ, в результате чего повреждаются митральный, трикуспидальный и аортальный клапаны, возникает ревматический эндокардит.

Среди микробных факторов главная роль отводится бактериям — грамположительной патогенной флоре: стрептококкам, в частности стрептококкам группы D и энтерококкам, а также стафилококкам и пневмококкам.

Возбудители из группы грамотрицательных палочек встречаются гораздо реже. Особенно патогенны сальмонелла, легионелла, шигелла и псевдомонада.

Грибковая форма эндокардита также нечастое явление: как правило, возникает как осложнение длительной антибиотикотерапии в послеоперационном периоде или для предупреждения вторичного инфицирования при установленных сосудистых катетерах.

Оперативные вмешательства, диагностические и лечебные инвазивные процедуры (катетеризация центральных вен, колоно- и цистоскопия, парентеральное введение препаратов, гемодиализ и др.) создают входные ворота для проникновения в сосудистое русло болезнетворных микроорганизмов, способных вызвать воспаление.

Среди предрасполагающих факторов развития эндокардита можно отметить:

  • скрытые очаги дремлющей инфекции различной локализации: тонзиллиты, кариозные зубы;
  • врождённые и приобретённые пороки сердца, наследственные аномалии его развития;
  • первичный и вторичный иммунодефицит;
  • стресс, вялотекущие хронические заболевания, вызывающие ослабление защитных сил организма;
  • наркомания;
  • пожилой возраст.

Классификация

По происхождению выделяют:

  • первичный: возникает на здоровых сердечных клапанах;
  • вторичный: развивается на патологически изменённых структурах сердца и сосудов при ревматизме, врождённых и приобретённых пороках, сифилисе, после операции по поводу протезировании клапанов и т.д.

По клиническому течению бывают:

  • острый: длится до 2 месяцев. Причина – сепсис стафилококкового происхождения, травмы и лечебно-диагностические манипуляции в области сердечно-сосудистой системы. При этой форме воспаления быстро нарастают инфекционно-токсические проявления, а также вегетация клапанов и тромбообразование, нередки гнойные метастазы в различные органы;
  • подострый: продолжается более 2 месяцев. Развивается при неадекватной терапии острого эндокардита;
  • хронический рецидивирующий: более 6 месяцев. Формируется при глубоких повреждениях миокарда или дисфункции клапанного аппарата. Чаще встречается у новорождённых и грудничков с наследственными дефектами сердца, наркоманозависимых и лиц, перенёсших хирургические вмешательства.

Что такое УЗИ сердца, что покажет данный вид диагностического исследования и для чего его назначают? Мы расскажем все!

Насколько вредно делать УЗИ сердца при беременности? Узнайте все подробности из нашей обзорной публикации.

Ознакомьтесь с ЭКГ признаками гипертрофии левого предсердия — подробная информация ждет вас здесь.

Опасность и осложнения

Среди основных осложнений фигурируют хроническая сердечная недостаточность (ХСН), тромбоэмболия, пороки сердечных клапанов и хроническое воспалительное состояние.

  • ХСН обуславливается снижением сократительной и насосной функции. В её основе лежат повреждения миокарда и патология клапанов.
  • Тромбоэмболия – грозное осложнение эндокардита. В случае отрыва сгустка крови в зависимости от его локализации он попадает либо в малый круг кровообращения, приводя к закупорке легочной артерии, либо в большой, провоцируя острое нарушение кровотока в различных внутренних органах: селезёнке, головном мозге, конечностях, желудочно-кишечном тракте или сетчатке глаза.
  • Затяжной хронический процесс. Длительная бактериемия – персистирование микробных агентов с током крови – может привести к появлению новых гнойных метастазов в организме, а также к генерализации инфекции с развитием сепсиса.

Наряду с осложнениями со стороны сердца, инфекционный эндокардит способен инициировать почечную и печёночную недостаточность, эмбологенный инфаркт или инсульт, воспаление оболочек головного мозга, внутричерепные гнойники, абсцессы в печени и лёгких, тромбозы, ангииты, флебиты, пневмонию и гепатит.

Симптомы и признаки

При развитии эндокардита у взрослых можно выявить следующие симптомы:

  • одышка;
  • тахикардия;
  • быстрая утомляемость;
  • бледность кожных покровов;
  • отёки и пастозность нижних конечностей, в запущенных случаях – асцит.

Всё это говорит о формировании пороков клапанов, что приводит к нарушению работы сердца и хронической сердечно-сосудистой недостаточности.

В пользу инфекционной природы заболевания говорят и типичные признаки воспалительного процесса:

  • лихорадка: при остром эндокардите высокая лихорадка гектического характера, при подостром – чаще субфебрильная температура;
  • полимиоартралгия;
  • озноб;
  • гипергидроз.

При уточнении диагноза большое значение придают и дерматологическим проявлениям:

  • точечные кровоизлияния на коже, слизистых оболочках и переходной складке конъюнктивы;
  • подкожные гематомы и кровоподтёки из-за хрупкости капилляров и иммунного васкулита;
  • узелки Ослера – плотные красновато-багровые утолщения на ладонной и подошвенной поверхностях, пальцах, болезненные при пальпации.

К какому врачу обратиться за помощью

Любые проблемы сердечно-сосудистой системы, в том числе и эндокардит, находятся в компетенции докторов кардиологического профиля.

При отсутствии по месту жительства таких специалистов необходимо прийти на приём к терапевту поликлинического отделения, который уже выдаст направление на консультацию соответствующего врача.

Последующее ведение пациентов осуществляет кардиолог. Последний после проведения необходимого минимума диагностических мероприятий изберёт адекватную тактику лечения.

Взависимости от степени поражения сердца пациента куратор может собрать консилиум с привлечением бактериолога, кардиохирурга, окулиста и других специалистов для решения вопроса по поводу либо оперативного вмешательства, либо продолжения консервативной медикаментозной терапии.

Диагностика

  • Сбор анамнеза. Опрос пациента на предмет выявления предшествующих инфекционных заболеваний, особенно ревматизма, а также наличие в истории болезни эпизодов оперативных вмешательств или лечебно-диагностических манипуляций.
  • Визуальный осмотр. Косвенным признаком эндокардита могут служить гнойничковые высыпания, кожный симпотомокомплекс (петехии, кровоизлияния, узелки Ослера, пятна Рота), а также наличие ревматической деформации суставов. Нарушение кровоснабжения тканей обнаруживается анемичностью кожи, акроцианозом кончика носа, губ и пальцев, а также астеническим синдромом.
  • Пальпация. Данный метод не имеет важного диагностического значения, однако при сепсисе могут увеличиваться регионарные лимфатическое узлы: подмышечные, подбородные и паховые.При пальпации в области сердечного толчка часто изменена его привычная локализация – в пятом межреберье.
  • Перкуссия. Этот способ выстукивания границ сердца позволяет определить увеличение его размеров, что часто наблюдается при эндокардите вследствие гипертрофии миокарда левого желудочка и застойной сердечной недостаточности.
  • Аускультация. Достаточно информативный метод, позволяющий определить при помощи стетоскопа ослабление первого и второго тонов в области проекции клапанов сердца, а также патологические шумы.
  • нормохромная анемия;
  • увеличение СОЭ;
  • сдвиг лейкоцитарной формулы влево;
  • тромбоцитопения;
  • диспротеинемия.

Биохимическое исследование крови:

  • гиперальфа- и гаммаглобулинемия;
  • высокий уровень циркулирующих иммунных комплексов, С-реактивного белка и креатинина;
  • повышение титра Ig M;
  • обнаружение положительного ревматоидного фактора.

Важнейшее значение в диагностике болезни играет идентификации возбудителя.

При остром течении эндокардита биологическая жидкость берется трижды с 30-минутными интервалами, а при подостром – 3 раза в течение суток. Такое число проб исключает вероятность случайного осеменения биоматериала болезнетворными микроорганизмами, что искажает правдивость полученных результатов.

Инструментальные методы исследования:

  • ЭКГ. Этот метод не специфичен и говорит лишь о наличии нарушения кровоснабжения миокарда и аритмии (блокад), что может наблюдаться при многих сердечных патологиях.
  • Эхо-КГ. Является «золотым стандартом» среди неинвазивных методов диагностики болезни, поскольку позволяет установить присутствие тромботических вегетаций на створках собственных или протезированных клапанов, так характерных для эндокардита.
  • Рентгенограмма. Определяет размеры и границы сердца, застой в малом круге кровообращения и другие косвенные признаки сердечной недостаточности – частого осложнения воспаления сердца.
  • УЗИ, МРТ и КТ. Редко применяются в повседневной врачебной практике ввиду их дороговизны и технической сложности. Однако незаменимы при сложной клинической картине заболевания.

Узнайте больше об этой болезни из видео:

Дифференциальная диагностика проводится с такими патологиями, как:

  • лихорадка неясного генеза;
  • септические состояния;
  • некоторые разновидности злокачественных опухолей;
  • инфекционные болезни, протекающие с фебрильной температурой, кожными высыпаниями и увеличением селезёнки (сальмонеллёз, бруцеллёз);
  • системный некротизирующий васкулит;
  • красная волчанка;
  • ревматоидный полиартрит с общесистемными проявлениями.

Что значит отклонение электрической оси сердца влево? Узнайте особенности этого состояния из нашей статьи.

А если отклонение оси сердца происходит вправо? Это уже совсем иная ситуация, описание которой вы найдете в этом обзоре.

Основные признаки гипертрофии правого предсердия подробно описаны в следующем материале. Узнайте все детали!

Тактика консервативного лечения

Антибиотикотерапия назначается в условиях стационара после точной идентификации штамма микроорганизма.

Предпочтение при лечении эндокардита отдают антибиотикам широкого спектра действия. Поскольку главным бактериальным агентом выступает грамположительная патогенная флора, то показаны следующие лекарственные средства:

  • «Бензилпенициллин» и полусинтетические пенициллины: «Оксациллин», «Ампициллин», «Амоксиклав».
  • Цефалоспорины: «Цефазолин», «Цефтриаксон», «Цефотаксим».
  • Антибиотики других групп: «Ванкомицин», «Гентамицин», «Линезолид».

При грибковом эндокардите в течение длительного времени назначают «Амфотерицин В» и «Флуцитозин».

Для поддержания работы сердечной мышцы и ликвидации симптомов в виде одышки, повышенного артериального давления и тахикардии, отёков применяют следующие препараты:

  • ингибиторы АПФ: «Лизиноприл», «Фозиноприл».
  • бета-адреноблокаторы: «Эгилок», «Бисопролол», «Целипролол»;
  • Антагонисты альдостероновых рецепторов;
  • Диуретики;
  • Кардиотоники.

Хирургическое вмешательство

Необходимость в оперативном лечении возникает при осложнениях, с которыми невозможно справиться стандартными методами:

  • высокая вероятность эмболии в жизненно важные органы;
  • декомпенсация сердечной недостаточности;
  • нарастание гнойного содержимого в области эндокарда;
  • высокая активность инфекционного процесса, который не купируется антибиотикотерапией.

Хирургическое вмешательство предполагает механическое иссечение изменённого клапана с имплантацией на его место искусственного с дополнительной санацией очага воспаления антибиотиками широкого спектра действия. Также может быть произведена обработка патологических зон низкочастотным ультразвуком.

Прогнозы и меры профилактики

Прогноз заболевания во многом определяется его стадией, своевременностью обращения к специалисту и правильной тактикой медикаментозной терапии.

Профилактика заболевания включает:

  • Тщательный контроль больных с протезированными клапанами, пороками сердца, перенесённым эндокардитом;
  • При некоторых видах хирургических операций, эндоскопических процедур, урологических и гинекологических диагностических исследований рекомендуется профилактический курс антибиотиков.
  • Ликвидация очагов скрытой инфекции: кариес, тонзиллит.
  • Предупреждение ОРВИ, гриппа и ангины.

Только грамотная и правильная диагностика и адекватная терапия с учётом бакпосева помогут справиться с болезнью кардинально и с минимальным риском развития опасных для жизни осложнений.

Источник: http://oserdce.com/serdce/kardity/endokardit.html

Эндокардит (инфекционный)

Эндокардит – воспаление соединительнотканной (внутренней) оболочки сердца, выстилающей его полости и клапаны, чаще инфекционного характера. Проявляется высокой температурой тела, слабостью, ознобом, одышкой, кашлем, болью в грудной клетке, утолщением ногтевых фаланг по типу «барабанных палочек». Нередко приводит к поражению клапанов сердца (чаще аортального или митрального), развитию пороков сердца и сердечной недостаточности. Возможны рецидивы, летальность при эндокардитах достигает 30%.

Эндокардит (инфекционный)

Эндокардит – воспаление соединительнотканной (внутренней) оболочки сердца, выстилающей его полости и клапаны, чаще инфекционного характера. Проявляется высокой температурой тела, слабостью, ознобом, одышкой, кашлем, болью в грудной клетке, утолщением ногтевых фаланг по типу «барабанных палочек». Нередко приводит к поражению клапанов сердца (чаще аортального или митрального), развитию пороков сердца и сердечной недостаточности. Возможны рецидивы, летальность при эндокардитах достигает 30%.

Инфекционный эндокардит возникает при наличии следующих условий: транзиторной бактериемии, повреждения эндокарда и эндотелия сосудов, изменения гемостаза и гемодинамики, нарушения иммунитета. Бактериемия может развиваться при имеющихся очагах хронической инфекции или проведении инвазивных медицинских манипуляций.

Ведущая роль в развитии подострого инфекционного эндокардита принадлежит зеленящему стрептококку, в острых случаях (например, после операций на открытом сердце) – золотистому стафилококку, реже энтерококку, пневмококку, кишечной палочке. За последние годы изменился состав инфекционных возбудителей эндокардита: возросло число первичных эндокардитов острого течения, имеющих стафилококковую природу. При бактериемии золотистым стафилококком инфекционный эндокардит развивается почти в 100% случаев.

Эндокардиты, вызванные грамотрицательными и анаэробными микроорганизмами и грибковой инфекцией, имеют тяжелое течение и плохо поддаются антибактериальной терапии. Грибковые эндокардиты возникают чаще при длительном лечении антибиотиками в послеоперационном периоде, при долго стоящих венозных катетерах.

Адгезии (прилипанию) микроорганизмов к эндокарду способствуют определенные общие и местные факторы. В число общих факторов входят выраженные нарушения иммунитета, наблюдающиеся у пациентов при иммунносупрессивном лечении, у алкоголиков, наркоманов, людей пожилого возраста. К местным относятся врожденные и приобретенные анатомические повреждения клапанов сердца, внутрисердечные гемодинамические нарушения, возникающие при пороках сердца.

Большинство подострых инфекционных эндокардитов развивается при врожденных пороках сердца или при ревматических поражениях сердечных клапанов. Гемодинамические нарушения, вызванные пороками сердца, способствуют микротравме клапанов (преимущественно митрального и аортального), изменению эндокарда. На клапанах сердца развиваются характерные язвенно-бородавчатые изменения, имеющие вид цветной капусты (полипозные наложения тромботических масс на поверхности язв). Микробные колонии способствуют быстрому разрушению клапанов, может происходить их склерозирование, деформация и разрыв. Поврежденный клапан не может функционировать нормально — развивается сердечная недостаточность, которая очень быстро прогрессирует. Отмечается иммунное поражение эндотелия мелких сосудов кожи и слизистых, приводящее к развитию васкулитов (тромбоваскулитов, геморрагического капилляротоксикоза). Характерно нарушение проницаемости стенок кровеносных сосудов и появление мелких кровоизлияний. Нередко отмечаются поражения более крупных артерий: коронарных и почечных. Часто инфекция развивается на протезированном клапане, в этом случае возбудителем чаще всего бывает стрептококк.

Развитию инфекционного эндокардита способствуют факторы, ослабляющие иммунологическую реактивность организма. Заболеваемость инфекционным эндокардитом постоянно растет во всем мире. К группе риска относятся люди, имеющие атеросклеротические, травматические и ревматические повреждения сердечных клапанов. Высокий риск заболевания инфекционным эндокардитом имеют пациенты с дефектом межжелудочковой перегородки, коарктацией аорты. В настоящее время увеличилось число больных с протезами клапанов (механическими или биологическими), искусственными водителями ритма (электрокардиостимуляторами). Количество случаев инфекционного эндокардита увеличивается по причине применения длительных и частых внутривенных вливаний. Часто инфекционным эндокардитом болеют наркоманы.

Классификация инфекционных эндокардитов

По происхождению различают первичный и вторичный инфекционный эндокардит. Первичный обычно возникает при септических состояниях различной этиологии на фоне неизмененных клапанов сердца. Вторичный — развивается на фоне уже имеющейся патологии сосудов или клапанов при врожденных пороках, заболевании ревматизмом, сифилисом, после операции по протезированию клапанов или комиссуротомии.

По клиническому течению выделяют следующие формы инфекционного эндокардита:

  • острая — длительность до 2 месяцев, развивается как осложнение острого септического состояния, тяжелых травм или медицинских манипуляций на сосудах, полостях сердца: нозокомиальный (внутрибольничный) ангиогенный (катетерный) сепсис. Характеризуется высокопатогенным возбудителем, выраженными септическими симптомами.
  • подострая – длительность более 2 месяцев, развивается при недостаточном лечении острого инфекционного эндокардита или основного заболевания.
  • затяжная.

У наркоманов клиническими особенностями инфекционного эндокардита являются молодой возраст, стремительное прогрессирование правожелудочковой недостаточности и общей интоксикации, инфильтративное и деструктивное поражение легких.

У пожилых пациентов инфекционный эндокардит обусловлен хроническими заболеваниями органов пищеварения, наличием хронических инфекционных очагов, поражением сердечных клапанов. Различают активный и неактивный (заживленный) инфекционный эндокардит. По степени поражения эндокардит протекает с ограниченным поражением створок сердечных клапанов или с поражением, выходящим за пределы клапана.

Выделяют следующие формы течения инфекционного эндокардита:

  • инфекционно-токсическая — характерна транзиторная бактериемия, адгезия возбудителя на измененный эндокард, образование микробных вегетаций;
  • инфекционно-аллергическая или иммунно-воспалительная — характерны клинические признаки поражения внутренних органов: миокардита, гепатита, нефрита, спленомегалии;
  • дистрофическая – развивается при прогрессировании септического процесса и сердечной недостаточности. Характерно развитие тяжелых и необратимых поражений внутренних органов, в частности — токсическая дегенерация миокарда с многочисленными некрозами. Поражение миокарда возникает в 92 % случаев затяжного инфекционного эндокардита.

Симптомы инфекционного эндокардита

Течение инфекционного эндокардита может зависеть от срока давности заболевания, возраста пациента, типа возбудителя, а также от ранее проводимой антибактериальной терапии. В случаях высокопатогенного возбудителя (золотистый стафилококк, грамотрицательная микрофлора) обычно наблюдается острая форма инфекционного эндокардита и раннее развитие полиорганной недостаточности, в связи с чем клиническая картина характеризуется полиморфизмом.

Клинические проявления инфекционного эндокардита в основном обусловлены бактериемией и токсинемией. У больных появляются жалобы на общую слабость, одышку, утомляемость, отсутствие аппетита, потерю массы тела. Характерным для инфекционного эндокардита симптомом является лихорадка – подъем температуры от субфебрильной до гектической (изнуряющей), с ознобами и обильным потоотделением (иногда, проливными потами). Развивается анемия, проявляющаяся бледностью кожи и слизистых оболочек, иногда приобретающих «землистый», желтовато – серый цвет. Наблюдаются небольшие кровоизлияния (петехии) на коже, слизистой оболочке полости рта, неба, на конъюнктиве глаз и складках век, в основании ногтевого ложа, в области ключиц, возникающие из-за хрупкости кровеносных сосудов. Поражение капилляров обнаруживается при мягкой травме кожи (симптом щипка). Пальцы приобретают форму барабанных палочек, а ногти — часовых стекол.

У большинства пациентов с инфекционным эндокардитом выявляется поражение сердечной мышцы (миокардит), функциональные шумы, связанные с анемией и повреждением клапанов. При поражении створок митрального и аортального клапанов развиваются признаки их недостаточности. Иногда наблюдается стенокардия, изредка отмечается шум трения перикарда. Приобретенные пороки клапанов и поражение миокарда приводят к сердечной недостаточности.

При подострой форме инфекционного эндокардита возникают эмболии сосудов мозга, почек, селезенки оторвавшимися со створок сердечных клапанов тромботическими наложениями, сопровождающиеся образованием инфарктов в пораженных органах. Обнаруживаются гепато- и спленомегалия, со стороны почек — развитие диффузного и экстракапиллярного гломерулонефрита, реже — очагового нефрита, возможны артралгии и полиартрит.

Осложнения инфекционного эндокардита

Осложнениями инфекционного эндокардита с летальным исходом являются септический шок, эмболии в головной мозг, сердце, респираторный дистресс-синдром, острая сердечная недостаточность, полиорганная недостаточность.

При инфекционном эндокардите часто наблюдаются осложнения со стороны внутренних органов: почек (нефротический синдром, инфаркт, почечная недостаточность, диффузный гломерулонефрит), сердца (пороки клапанов сердца, миокардит, перикардит), легких (инфаркт, пневмония, легочная гипертензия, абсцесс), печени (абсцесс, гепатит, цирроз); селезенки (инфаркт, абсцесс, спленомегалия, разрыв), нервной системы (инсульт, гемиплегия, менингоэнцефалит, менингит, абсцесс головного мозга), сосудов (аневризмы, геморрагический васкулит, тромбозы, тромбоэмболии, тромбофлебит).

Диагностика инфекционного эндокардита

При сборе анамнеза у пациента выясняют наличие хронических инфекций и перенесенных медицинских вмешательств. Окончательный диагноз инфекционного эндокардита подтверждается данными инструментальных и лабораторных исследований. В клиническом анализе крови выявляется большой лейкоцитоз и резкое повышение СОЭ. Важной диагностической ценностью обладает многократный бакпосев крови для выявления возбудителя инфекции. Забор крови для бактериологического посева рекомендуется производить на высоте лихорадки.

Данные биохимического анализа крови могут варьировать в широких пределах при той или иной органной патологии. При инфекционном эндокардите отмечаются изменения в белковом спектре крови: (нарастают α-1 и α-2-глобулины, позднее – γ-глобулины), в иммунном статусе (увеличивается ЦИК, иммуноглобулин М, снижается общая гемолитическая активность комплемента, нарастает уровень противотканевых антител).

Ценным инструментальным исследованием при инфекционном эндокардите является ЭхоКГ, позволяющее обнаружить вегетации (размером более 5 мм) на клапанах сердца, что является прямым признаком инфекционного эндокардита. Более точную диагностику проводят при помощи МРТ и МСКТ сердца.

Лечение инфекционного эндокардита

При инфекционном эндокардите лечение обязательно стационарное, до улучшения общего состояния пациента назначается постельный режим, диета. Главная роль в лечении инфекционных эндокардитов отводится медикаментозной терапии, главным образом, антибактериальной, которую начинают сразу после бакпосева крови. Выбор антибиотика определяется чувствительностью к нему возбудителя, предпочтительнее назначение антибиотиков широкого спектра действия.

В терапии инфекционного эндокардита хороший эффект оказывают антибиотики пенициллинового ряда в комбинации с аминогликозидами. Трудно поддается лечению грибковый эндокардит, поэтому назначается препарат амфотерицин В в течение длительного времени (несколько недель или месяцев). Также используют другие средства с антимикробными свойствами (диоксидин, антистафилококковый глобулин и др.) и немедикаментозные методы лечения – плазмаферез, аутотрансфузию ультрафиолетом облученной крови.

При сопутствующих заболеваниях (миокардите, полиартрите, нефрите) к лечению добавляются негормональные противовоспалительные средства: диклофенак, индометацин. При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения показано хирургическое вмешательство. Проводится протезирование клапанов сердца с иссечением поврежденных участков (после стихания остроты процесса). Оперативные вмешательства должны проводиться кардиохирургом исключительно по показаниям и сопровождаться приемом антибиотиков.

Прогноз при инфекционном эндокардите

Инфекционный эндокардит — одно из наиболее тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний. Прогноз при инфекционном эндокардите зависит от множества факторов: имеющихся поражений клапанов, своевременности и адекватности терапии и др. Острая форма инфекционного эндокардита без лечения заканчивается смертельным исходом через 1 – 1,5 месяца, подострая форма — через 4–6 месяцев. При адекватной антибактериальной терапии летальность составляет 30%, при инфицировании протезированных клапанов — 50%. У пожилых пациентов инфекционный эндокардит протекает более вяло, часто сразу не диагностируется и имеет худший прогноз. У 10-15% больных отмечается переход болезни в хроническую форму с рецидивами обострения.

Профилактика инфекционного эндокардита

За лицами с повышенным риском развития инфекционного эндокардита устанавливается необходимое наблюдение и контроль. Это касается, прежде всего, пациентов с протезированными клапанами сердца, врожденными или приобретенными пороками сердца, патологией сосудов, с инфекционным эндокардитом в анамнезе, имеющих очаги хронической инфекции (кариес, хронический тонзиллит, хронический пиелонефрит).

Развитие бактериемии может сопровождать различные медицинские манипуляции: оперативные вмешательства, урологические и гинекологические инструментальные обследования, эндоскопические процедуры, удаление зубов и др. С профилактической целью при этих вмешательствах назначают курс антибиотикотерапии. Необходимо также избегать переохлаждения, вирусных и бактериальных инфекций (гриппа, ангины). Необходимо проведение санации очагов хронической инфекции не реже 1 раза вмесяцев.

Эндокардит (инфекционный) — лечение в Москве

Cправочник болезней

Болезни сердца и сосудов

Последние новости

  • © 2018 «Красота и медицина»

предназначена только для ознакомления

и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/endocarditis

Инфекционный эндокардит

Инфекционный эндокардит (ИЭ) – это инфекционное, чаще бактериальное, полипозно-язвенное поражение клапанного аппарата сердца и пристеночного эндокарда, сопровождающееся образованием вегетаций и развитием недостаточности клапана вследствие деструкции его створок, характеризующееся системным поражением сосудов и внутренних органов, а также тромбоэмболическими осложнениями.

Эпидемиология. Заболеваемость инфекционным эндокардитом составляет в среднем 30 – 40 случаев нанаселения. Мужчины болеют в 2 – 3 раза чаще женщин, среди заболевших преобладают лица трудоспособного возраста (20 – 50 лет). Различают первичный ИЭ, развивающийся на фоне интактных клапанов (в 30– 40% случаев), и вторичный ИЭ, развивающийся на фоне ранее измененных клапанов и подклапанных структур (врожденные и приобретенные клапанные пороки сердца, протезированные клапаны, пролапс митрального клапана, постинфарктные аневризмы, искусственные сосудистые шунты и др.).

В последние годы отмечается неуклонный рост заболеваемости ИЭ, что связывают с широким распространением инвазивных методов обследования и оперативного лечения, ростом наркомании и числа лиц с иммунодефицитными состояниями.

К особенностям “современного” инфекционного эндокардита относят:

Нарастание частоты заболевания в пожилом и старческом возрасте (более 20% случаев).

Увеличение частоты первичной (на интактных клапанах) формы ИЭ.

Появление новых форм болезни – ИЭ наркоманов, ИЭ протезированного клапана, ИЭ ятрогенный (нозокомиальный) вследствие гемодиализа, инфицирования внутривенных катетеров, гормональной терапии и химиотерапии.

Летальность при инфекционном эндокардите, несмотря на появление новых поколений антибиотиков, остается на высоком уровне – 24–30%, а у пожилых лиц – более 40%.

Этиология ИЭ отличается широким спектром возбудителей:

1. Самой частой причиной болезни являются стрептококки (до 60 – 80% всех случаев), среди которых наиболее распространенным возбудителем считается зеленящий стрептококк (в 30 – 40%). Факторами, способствующими активации стрептококка, являются гнойные заболевания и хирургические вмешательства в полости рта и носоглотки. Стрептококковые эндокардиты отличаются подострым течением.

В последние годы возросла этиологическая роль энтерококка, особенно при ИЭ у больных, перенесших полостные операции на брюшной полости, урологические или гинекологические операции. Энтерококковые эндокардиты отличаются злокачественным течением и устойчивостью к большинству антибиотиков.

2. На втором месте по частоте среди этиологических факторов ИЭ находится золотистый стафилококк (10 –27%), инвазия которого происходит на фоне хирургических и кардиохирургических манипуляций, при инъекционной наркомании, на фоне остеомиелитов, абсцессов различной локализации. Для стафилококковых эндокардитов характерно острое течение и частое поражение интактных клапанов.

3. Наиболее тяжело протекают ИЭ, вызванные грамотрицательной микрофлорой (кишечная, синегнойная палочки, протей, микроорганизмы группы НАСЕК), развивающиеся чаще у инъекционных наркоманов и лиц, страдающих алкоголизмом.

4. На фоне иммунодефицитных состояний различного генеза развивается ИЭ смешанной этиологии, включая патогенные грибы, риккетсии, хламидии, вирусы и другие инфекционные агенты.

Таким образом, наиболее частыми входными воротами инфекции являются: оперативные вмешательства и инвазивные процедуры в полости рта, мочеполовой сфере, связанные с вскрытием абсцессов различной локализацией, операции на сердце, в том числе протезирование клапанов, аорто-коронарное шунтирование, длительное пербывание катетера в вене, частые внутривенные вливания, особенно инъекционная наркомания, хронический гемодиализ.

В связи с частым началом антибактериальной терапии до исследования крови больных ИЭ на стерильность, не всегда удается идентифицировать возбудителя болезни. У 20 – 40% больных этиология болезни остается неизвестной, что затрудняет назначение адекватной антибактериальной терапии.

Патогенез. В развитии ИЭ можно выделить следующие патогенетические механизмы:

1. Преходящая бактериемия, которая может наблюдаться при любых оперативных вмешательствах на органах брюшной полости, мочеполовой системы, на сердце, сосудах, органах носоглотки, при экстракции зуба. Источником бактериемии могут явиться гнойные инфекции различной локализации, инвазивные исследования внутренних органов (катетеризация мочевого пузыря, бронхоскопия, колоноскопия и др.), а также несоблюдение стерильности при инъекциях у наркоманов. Таким образом, кратковременная бактериемия – это частое явление, не обязательно приводящее к развитию ИЭ. Для возникновения болезни необходимы дополнительные условия.

2. Повреждение эндотелия развивается в результате воздействия на эндокард высокоскоростных и турбулентных потоков крови, вследствие метаболических нарушений эндокарда у лиц пожилого и старческого возраста. При наличии исходной клапанной патологии риск транформации бактериемии в ИЭ достигает 90% (по данным М.А.Гуревича с соавт. , 2001). Проведение многих инвазивных диагностических и оперативных вмешательств сопровождается повреждением эндотелия и, значит, высоким риском развития ИЭ.

3. В зоне поврежденного эндотелия чаще всего на поверхности створок клапанов сердца происходит адгезия тромбоцитов, их агрегация и образование тромбоцитарных пристеночных тромбов с отложением фибрина. В условиях бактериемии микроорганизмы из русла крови осаждаются на микротромбах и образуют колонии. Сверху на них наслаиваются новые порции тромбоцитов и фибрина, которые прикрывают микроорганизмы от действия фагоцитов и других факторов противоинфекционной защиты организма. В результате на поверхности эндотелия формируются большие полипообразные скопления тромбоцитов, микроорганизмов и фибрина, которые называются вегетациями. Микроорганизмы в вегетациях имеют благоприятные условия для размножения и жизнедеятельности, что приводит к прогрессированию инфекционного процесса.

4. Ослабление резистентности организма в результате различных внешних и внутренних факторов является необходимым условием для развития инфекционного очага в сердце в условиях бактериемии.

5. В результате инфекционной деструкции тканей створок клапана и подклапанных структур происходит перфорация створок, отрыв сухожильных нитей, что приводит к острому развитию недостаточности пораженного клапана.

6. На фоне выраженного местного инфекционного деструктивного процесса в организме закономерно развиваются общие иммунопатологические реакции (угнетение Т-системы лимфоцитов и активация В-системы, образование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), синтез аутоантител к собственным поврежденным тканям и др.), что приводит к иммунной генерализации процесса. В результате иммунокомплексных реакций развиваются системные васкулиты, гломерулонефрит, миокардит, полиартрит и т.д.

7. Для ИЭ характерны тромбоэмболические осложнения: инфицированные тромбоэмболы, являющиеся частицами вегетаций или разрушенного клапана, мигрируют по артериальному руслу большого или малого круга кровообращения – в зависимости от поражения эндокарда левых или правых камер сердца, и образуют микроабсцессы органов (головного мозга, почек, селезенки, легких и др.).

8. Прогрессирование ИЭ закономерно приводит к развитию сердечной и почечной недостаточности.

Патанатомия. Чаще поражаются левые отделы сердца – аортальный и митральный клапаны, при ИЭ у наркоманов – преимущественно трехстворчатый клапан. Выявляются вегетации на эндокарде, состоящие из тромбоцитов, фибрина и колоний микроорганизмов, перфорация или отрыв створок, разрыв сухожильных хорд. Вегетации чаще возникают при недостаточности клапана, чем при стенозе клапанного отверстия, и располагаются преимущественно на предсердной стороне митрального клапана или на желудочковой стороне – аортального. Характерны микроаневризмы сосудов, абсцессы внутренних органов.

По этиологии: стрептококковый, энтерококковый, стафилококковый, протейный, грибковый и т.д.

острый, длительностью менее 2 месяцев,

подострый, длительностью более 2 месяцев,

хроническое рецидивирующее течение.

ИЭ протезированного клапана,

ИЭ у лиц с кардиостимулятором (ЭКС),

ИЭ у лиц, находящихся на программном гемодиализе.

ИЭ у наркоманов

ИЭ у лиц пожилого и старческого возраста

Современное клиническое течение ИЭ отличается преобладанием

подострых или атипичных форм болезни со стертой клинической симптоматикой. Иногда заболевание диагностируется только на стадии острой деструкции клапанов сердца или развития системных иммунопатологических процессов в виде васкулитов, гломерулонефрита и т.д.

При описании клиники ИЭ отечественные ученые (А.А.Демин, 2005) традиционно выделяют 3 патогенетические стадии болезни, отличающиеся клиническими, лабораторными и морфологическими показателями и принципами лечения:

Жалобы. Первые симптомы появляются обычно через 1– 2 недели после эпизода бактериемии. Это – лихорадка и интоксикация. При подостром эндокардите болезнь начинается с субфебрильной температуры, которая сопровождается общей слабостью, познабливанием, потливостью, быстрой утомляемостью, снижением аппетита, сердцебиением. В этот период правильный диагноз, как правило, не устанавливается. Возникшие симптомы расцениваются как вирусная инфекция, миокардит, туберкулезная интоксикация и др.

Спустя несколько недель, устанавливается гектическая или постоянная лихорадка с подъемом температуры тела до 38 – 39 о и выраженными ознобами, ночной потливостью, похуданием на 10 – 15 кг, головными болями, артралгией и миалгией. Появляются и прогрессируют сердечные жалобы: одышка при физической нагрузке, боли в области сердца, стойкая тахикардиия. Несмотря на выраженность клинических симптомов, диагноз ИЭ при отсутствии признаков сформировавшегося порока сердца может быть еще не установлен. В это время решающим моментом может стать выявление вегетаций на клапанах с помощью эхокардиографии. При развитии порока пораженного клапана быстро появляются признаки лево- или правожелудочковой недостаточности, что сопровождается характерными физикальными и инструментальными данными, делая диагноз ИЭ очевидным. При формировании порока сердца на фоне перфорации створок клапана и разрушения клапанных вегетаций, часто возникают тромбоэмболические осложнения с развитием ишемического инсульта, инфаркта селезенки, почек (при левосторонних ИЭ) и легких (при правосторонних ИЭ), что сопровождается характерными жалобами. Для грибковых ИЭ характерны тромбоэмболии в артерии конечностей с развитием микотических аневризм или некроза стопы

В более поздней иммуновоспалительной стадии появляются жалобы, свидетельствующие о развитии гломерулонефрита, геморрагического васкулита, миокардита, артрита и др.

Обьективно выявляется бледность кожных покровов с серовато-желтоватым оттенком (цвет “кофе с молоком”), что связано с характерной для ИЭ анемией, вовлечением в процесс печени и гемолизом эритроцитов. Быстро развивается похудание больных. Выявляются характерные изменения концевых фаланг пальцев в виде “барабанных палочек” и ногтей по типу “часовых стекол”, развивающиеся иногда уже через 2 – 3 месяца болезни. На коже больных (на передней поверхности грудной клетки, на конечностях) могут наблюдаться петехиальные геморрагические высыпания (безболезненные, не бледнеющие при надавливании). Иногда петехии локализуются на переходной складке конъюнктивы нижнего века– пятна Лукина или на слизистой оболочке полости рта. В центре мелких кровоизлияний в конъюнктиву и слизистые оболочки имеется характерная зона побледнения. Аналогичные по виду пятна Рота определяются на сетчатке глаза при исследовании глазного дна. На подошвах и ладонях больного могут наблюдаться безболезненные красные пятна Джейнуэя диаметром 1 – 4 мм. Возможно появление линейных геморрагий под ногтями пальцев. Характерны узелки Ослера – болезненные красноватые образования размером с горошину, располагающиеся в коже и подкожной клетчатке на ладонях и подошвах, связанные с развитием тромбоваскулитов. Выявляются положительные симптомы щипка (Гехта) и проба Румпеля–Лееде–Кончаловского, которые свидетельствуют о повышенной ломкости мелких сосудов вследствие васкулита. При проведении пробы на плечо накладывается манжета для измерения кровяного давления и в ней создается постоянное давление, равное 100 мм рт.ст., в течение 5 минут. При повышенной проницаемости сосудов или тромбоцитопатии (снижении функции тромбоцитов) ниже манжеты появляется более 10 петехий на площади, ограниченной диаметром 5 см.

При исследовании лимфатических узлов часто выявляется лимфоаденопатия.

При развитии сердечной недостаточности выявляются внешние признаки застойных явлений по большому или малому кругу кровообращения

(положение ортопное, цианоз, отеки ног, набухание шейных вен и др.).

При тромбоэмболических осложнениях также выявляются характерные внешние признаки: параличи, парезы, признаки ТЭЛА и др.

Сердечные проявления ИЭ:

При остром течении ИЭ и быстром разрушении пораженного клапана развивается острая левожелудочковая или правожелудочковая недостаточность с характерными объективными признаками. Поражение аортального клапана отмечается в 55 – 65% случаев, митрального клапана – в 15 – 40%, одновременное поражение аортального и митрального клапанов – в 13%, трехстворчатого клапана – в 1–5%, но среди наркоманов эта локализация выявляется у 50% больных.

Перкуторные и аускультативные признаки клапанных пороков при первичном ИЭ, характер пульса и АД в основном соответствуют физикальным проявлениям ревматических пороков сердца.

Является сложной диагностика ИЭ, присоединившегося к уже имеющимся врожденным или ревматическим порокам сердца. При дифференциальной диагностике наряду с анамнезом и характерными внесердечными признаками ИЭ учитывается появление новых или изменение имевшихся ранее сердечных шумов вследствие формирования новых пороков сердца.

Изменения органов брюшной полости проявляются в увеличении печени и спленомегалии (у 50% больных), связанной с генерализованной инфекцией и частыми тромбоэмболическими инфарктами селезенки.

Абсцесс фиброзного кольца клапана и его разрушение.

Сердечная недостаточность, в том числе острая при деструкции клапана.

Тромбоэмболии (у 35–65%) больных.

Абсцесс миокарда, септический инфаркт легких, селезенки, головного мозга.

Гломерулонефрит, приводящий к хронической почечной недостаточности.

1.Общий анализ крови обнаруживает лейкоцитоз со сдвигом лейкоформулы влево, увеличение СОЭ до 50–70 мм /час, нормохромную анемию, обусловленную угнетением костного мозга. Повышение СОЭ обычно сохраняется 3– 6 месяцев.

2. Биохимический анализ крови выявляет выраженную диспротеинемию за счет снижения альбуминов и увеличения содержания α2 и γ- глобулинов, Повышается содержание фибриногена, серомукоида, появляется С-реактивный белок, положительные осадочные пробы – формоловая, сулемовая, тимоловая. У 50% больных выявляется ревматоидный фактор.

3. Посев крови на стерильность может явиться решающим в подтверждении диагноза ИЭ и выборе адекватной антибактериальной терапии. Для получения достоверных результатов забор крови должен проводиться до начала антибактериальной терапии или после кратковременной отмены антибиотиков с соблюдением всех правил асептики и антисептики путем пункции вены или артерии. В области пункции сосуда производится двукратная обработка кожи антисептиком, пальпировать вену следует в стерильных перчатках, из вены берут 5–10 мл венозной крови в 2 флакона с питательными средами и немедленно отправляют их в лабораторию.

При остром ИЭ кровь берут троекратно с интервалом 30 минут на высоте лихорадки, при подостром ИЭ троекратный забор крови проводится в течение 24 часов. Если через 2–3 суток рост флоры не получен рекомендуется произвести посев еще 2–3 раза. При положительном результате количество бактерий составляет от 1 до 200 в 1 мл крови. Определяется их чувствительность к антибиотикам.

4. Электрокардиография может выявить признаки очагового или диффузного миокардита, тромбоэмболия в коронарные артерии сопровождается ЭКГ- признаками инфаркта миокарда, тромбоэмболия в легочную артерию (ТЭЛА) проявится ЭКГ- признаками острой перегрузки правого желудочка.

5. Эхокардиография во многих случаях позволяет выявить прямые признаки ИЭ – вегетации на клапанах, если их размеры превышают 2–3 мм, оценить их форму, величину и подвижность. Выявляются также признаки разрыва сухожильных хорд, перфорации створок клапанов, формирования клапанных пороков сердца.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Источник: http://studfiles.net/preview//page:20/

Диагностика инфекционного эндокардита

Инфекционный эндокардит. Критерии диагностики

I. Положительные результаты посева крови:

II. Эхокардиографические признаки поражения эндокарда

1. Наличие заболевания сердца, предрасполагающего к развитию инфекционного эндокардита, или внутривенное введение наркотиков

2. Лихорадка выше 38°С

3. Сосудистые осложнения (эмболии крупных артерий, септический инфаркт легкого, микотические аневризмы, внутричерепное кровоиз- лияние, кровоизлияния в конъюнктиву)

4. Иммунные проявления (гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, ревматоидный фактор)

5. Микробио- логические данные (положительные результаты посева крови, не соответст- вующие основному критерию, или серологические признаки активной ин- фекции микроорганизмом, способным вызвать инфекционный эндокардит)

6. Эхокардиографические данные (соответствующие диагнозу инфекционно- го эндокардита, но не отвечающие основному критерию)

А. Наличие в двух отдельных пробах крови одного из типичных возбудителей инфекционного эндокардита:

Инфекционный эндокардит наркоманов, носителей кардиостимуляторов. Клиника и диагностика

Инфекционный эндокардит трикуспидального клапана встречается значительно реже, чем инфекционный эндокардит аортального и митрального клапанов. При этом, обсуждая особенности инфекционный эндокардит правого атриовентрикулярного клапана, мы в первую очередь должны отметить, что подавляющее большинство случаев ассоциированы с внутривенным введением наркотиков.

Внутривенные наркоманы (ВН) составляют особую группу пациентов, которые все чаще попадают в стационар с диагнозом инфекционного эндокардита.

С ростом внутривенной наркомании растет и заболеваемость инфекционным эндокардитом. Например, по данным центра Moss и Munt, в период с 1994 по 2000 г. 63% из 116 больных, госпитализированных по поводу инфекционного эндокардита, установленного по критериям Durak, были внутривенными наркоманами. Из них у 86% диагностировано поражение только правых отделов сердца, а у 14 % также были вовлечены левые отделы сердца. Правосторонний инфекционный эндокардит характеризуется высокой заболеваемостью и смертностью, что наносит существенный экономический ущерб.

Тот факт, что в большинстве случаев у внутривенных наркоманов имеет место правосторонний инфекционный эндокардит, до сих пор точного объяснения не получил. Считается, что наибольшую роль в повреждении трикуспидального клапана и клапана легочной артерии играют повторные нестерильные инъекции. Однако определенное значение имеют и возникающие у наркоманов иммунные нарушения.

В основном болеют молодые мужчины (средний возраст 20—30 лет) с исходно интактным трехстворчатым клапаном. В части случаев отмечается реинфекция — повторное поражение трехстворчатого клапана после уже перенесенного инфекционного эндокардита. Такие случаи вызывают определенные сложности при диагностике с помощью ЭхоКГ. В случае правостороннего эндокардита практически всегда поражается трикуспидальный клапан, значительно реже — клапан легочной артерии, оба клапана вовлекаются в процесс крайне редко. Также известно о редкой возможности поражения других эндокардиальных структур, например евстахиевого клапана.

В большинстве случаев правостороннего инфекционного эндокардита гемокультура положительна. В 70% этиологическим фактором инфекционного эндокардита является Staphylococcus aureus, остальные случаи вызваны стрептококками или, реже, грамотрицательной флорой, грибами или дифтероидами. При многоклапанном поражении часто диагностируют псевдомонадную инфекцию. Достаточно редко (обычно вследствие нестерильных инъекций) встречаются другие, необычные, возбудители или полимикробные инфекции. Отрицательная гемокультура обычно свидетельствует о заборе крови на фоне антибиотикотерапии. Причиной правостороннего ИЭ с отрицательной гемокультурой может быть Bartonella spp. которая выделена у городских бездомных жителей.

Частота и особенности течения инфекционного эндокардита при различных видах наркомании не изучены. Считается, что в западных странах инфекционного эндокардита чаще возникает у кокаинистов, которым требуется большее количество инъекций, чем наркоманам, употребляющим героин. Сведения о распространенности ВИЧ-инфекции среди наркоманов с диагностированным инфекционным эндокардитом весьма разнятся (58—76%). Однако в настоящее время доказано, что наличие ВИЧ является самостоятельным фактором риска развития инфекционного эндокардита, причем у таких пациентов вовлечение правых отделов сердца встречается даже чаще.

Обычные проявления инфекционного эндокардита у наркоманов — персистирующая лихорадка, бактериемия и множественные легочные эмболии. При этом симптоматика эмболии скудна и малоспецифична (боль в груди, одышка, кашель, кровохарканье). Крайне важно, что в отличие от инфекционного эндокардита, развивающегося у пациентов, не употребляющих внутривенные наркотики, у которых тяжесть клинической симптоматики практически всегда коррелирует с тяжестью повреждения клапана, симптомы инфекционного эндокардита у внутривенных наркоманов могут быть скудными, даже при большом размере вегетации и тяжелой трикуспидальной регургитации.

Течение правостороннего эндокардита у наркоманов имеет и другие особенности. Шумы, связанные с патологией правых отделов, часто трудны для аускультации. У большинства больных с правосторонним инфекционным эндокардитом выслушивается систолический шум, однако чаще всего он слабо выражен, неспецифичен и происходит из левых отделов сердца.

Осложнения правостороннего инфекционного эндокардита могут быть сердечными и легочными. В случае эмболии периферических артерий или внезапного появления неврологической симптоматики у таких больных необходимо исключить вовлечение левых отделов сердца и парадоксальную эмболию. Сочетание множественных очагов инфильтрации при рентгенографии грудной клетки, лихорадки и бактериемии у наркоманов должно всегда заставлять вести поиск правостороннего инфекционный эндокардит.

Частыми осложнениями инфекционного эндокардита правых отделов сердца являются септическая легочная эмболия и ее последствия (инфаркт, абсцесс легкого, двусторонний пневмоторакс, гидроторакс и эмпиема). Нередко наркоманы с инфекционным эндокардитом трехстворчатого клапана поступают в стационар с абсцедирующей, резистентной к антибактериальной терапии пневмонией, которая, однако, быстро излечивается после протезирования пораженного клапана.

Кроме того, у части пациентов формируются микотические аневризмы ветвей легочной артерии. нередко осложняющиеся легочным кровотечением, часто фатальным. Множественная повторная эмболия ветвей легочной артерии постепенно приводит к развитию легочной гипертензии, дилатации правых камер сердца и правосторонней сердечной недостаточности. Эмболы, достаточно большие для того, чтобы резко повысить давление в легочной артерии и сформировать острое легочное сердце, встречаются редко. Дилатированное правое предсердие (ПП) является субстратом для развития наджелудочковых аритмий, прежде всего фибрилляции предсердий. Могут формироваться паравальвулярные абсцессы. Васкулит крайне редко осложняет течение правостороннего инфекционного эндокардита.

При функционирующем овальном окне и сбросе крови справа налево из-за значительно повышенного давления в правое предсердие возникает гипоксемия, а в случае проникновения эмбола через артериовенозное сообщение — парадоксальная эмболия.

У внутривенных наркоманов чаще, чем у лиц, не употребляющих наркотики, встречаются такие осложнения инфекционного эндокардита, вызванного Staphylococcus aureus, как экстракардиальные инфекции, тромбоэмболии и тяжелый сепсис. При этом смертность среди наркоманов может быть ниже, поскольку обычно это молодые люди с меньшим количеством сопутствующих заболеваний. Однако после нормализации групп по возрасту и сопутствующим заболеваниям смертность в них значимо не отличается.

Несмотря на то что исследования чувствительности и специфичности критериев Durak при инфекционных эндокардитах правых отделов сердца не проводились, любой из существующих ЭхоКГ-феноменов в правых отделах сердца, в сочетании с положительной гемокультурой типичного микроорганизма, должен быть истолкован как правосторонний инфекционный эндокардит.

При этом имеются некоторые ограничения применения критериев Durak при инфекционном эндокардите правых камер сердца. Так, внутривенная наркомания является лишь малым критерием. С клинической точки зрения важно, что аускультативная симптоматика у внутривенных наркоманов с первым эпизодом эндокардита, с нормальным или немного повышенным давлением в правом желудочке, низкой скоростью и небольшой турбулентностью потока трикуспидальнои регургитации может быть весьма скудной. Иммунологические и сосудистые проявления, относящиеся к малым критериям Durak, также встречаются реже, чем при левостороннем инфекционном эндокардите. К малым критериям относятся и септические эмболы легочной артерии.

Рентгенографическое исследование органов грудной клетки позволяет выявить изменения в легких, связанные с септической эмболией, в 55% случаев правостороннего инфекционного эндокардита, поэтому данное исследование приобретает у таких пациентов особое значение.

Основой диагностики правостороннего инфекционного эндокардита безусловно остается ЭхоКГ. Ключевой находкой является сочетание вегетации с трикуспидальнои и/или легочной (реже) регургитацией. Нередко диагностика инфекционного эндокардита затрудняется из-за таких анатомических особенностей, как сеть Киари или выступающий евстахиев клапан. Особенно сложно провести дифференциальный диагноз при трансторакальном исследовании.

Необходимо помнить, что у наркоманов нередко встречаются последствия перенесенного ранее инфекционного эндокардита с поражением трикуспидального клапана. Частым исходом эндокардита трехстворчатого клапана является его деструкция с недостаточным смыканием створок и тяжелой регургитацией. Поэтому само по себе выявление поражения клапана и даже вегетации не всегда означает наличие активной инфекции. В качестве дифференциального признака можно сказать, что старые, стерильные вегетации обычно имеют большую эхоплотность и могут быть кальцинированы.

Однако в ряде случаев невозможно определить, возникла ли инфекция вновь или имеются лишь последствия перенесенного инфекционного эндокардита. В связи с этим нужно понимать, что инфекционный эндокардит — это состояние, при котором ЭхоКГ-находки всегда должны трактоваться в контексте клинических данных. Обнаружение у наркоманов впервые возникшей трикуспидальной регургитации или нарастание имевшейся регургитации при отсутствии других объяснений всегда требует исключения инфекционного эндокардита.

Обычно при трансторакальной ЭхоКГ удается получить высококачественное изображение трехстворчатого клапана. поскольку большая часть наркоманов имеют достаточно хорошее ультразвуковое окно. Таким образом, необходимости в рутинном выполнении ЧПЭхоКГ всем больным с правосторонним инфекционным эндокардитом нет. Потребность в проведении ЧПЭхоКГ возникает при диагностике параклапанных абсцессов и необычных форм правостороннего инфекционного эндокардита, например при вовлечении клапана легочной артерии или евстахиевого клапана.

При отсутствии ЭхоКГ-признаков инфекционного эндокардита и его высокой клинической вероятности исследование повторяют через неделю. При повторном получении отрицательных результатов и сохраняющейся высокой вероятности инфекционного эндокардита (особенно при стафилококковой бактериемии) проводят ЧПЭхоКГ.

Еще одной формой инфекционного эндокардита можно считать инфекционный эндокардит, связанный с наличием внутрисердечного устройства (например, кардиостимулятора). Данное состояние имеет ряд особенностей, в том числе обусловленных характеристиками популяции пациентов, в которой оно чаще всего встречается. В большинстве случаев это пожилые больные с большим количеством сопутствующих заболеваний. С этим связаны и неясность симптоматики, и плохой прогноз. Заподозрить инфекционного эндокардита, ассоциированный с наличием внутрисердечного устройства, следует при наличии необычных симптомов, особенно если они развиваются у пожилых пациентов с электрокардиостимулятором (ЭКС).

В случае когда инфекционный эндокардит подозревают у пациента с ЭКС и электродом в правых отделах сердца или с искусственным клапаном, обычно показана ЧПЭхоКГ, так как при трансторакальном исследовании нередко возникают трудности диагностики. Лечение данного состояния невозможно без удаления внутрисердечного устройства.

Эффективны: • топические кортикостероиды. Эффективность предполагается: • контроля над клещом домашней пыли. Эффективность не доказана: • диетических вмешательств; • длительного грудного вскармливания у детей, предрасположенных к атопии. перейти

Рекомендации ВОЗ по третичной профилактике аллергии и аллергических заболеваний: — из питания детей с доказанной аллергией на белки коровьего молока исключаются продукты, содержащие молоко. При докармливании используют гипоаллергенные смеси (если та. перейти

Аллергическую сенсибилизацию у ребенка, страдающего атопическим дерматитом, подтверждают проведением аллергологического обследования, которое позволит выявить причинно-значимые аллергены и провести мероприятия для уменьшения контакта с ними. У детей. перейти

У младенцев с наследственной отягощенностью по атопии экспозиция аллергенов играет критическую роль в фенотипическом проявлении атопического дерматита, в связи с чем элиминация аллергенов в этом возрасте может привести к снижению риска развития аллер. перейти

Современная классификация профилактики атопического дерматита аналогична уровням профилактики бронхиальной астмы и включает: • первичную, • вторичную и • третичную профилактику. Поскольку причины возникновения атопического дерматита не до ко. перейти

Источник: http://heal-cardio.ru/2015/07/21/diagnostika-infekcionnogo-jendokardita/